DROGOVÁ ALERGIE

  • Příznaky

Jaká je současná klasifikace alergií na léky? Jaké jsou hlavní metody diagnostiky a léčby alergií na drogy? V celé své historii lidstvo hledalo prostředky k léčení nemocí, zmírnění utrpení, prodloužení

Jaká je moderní klasifikace alergie na léky??
Jaké jsou hlavní metody diagnostiky a léčby alergií na léky?

V celé své historii hledalo lidstvo prostředky k léčení nemocí, zmírnění utrpení a prodloužení života. Nejprve empiricky, potom vědecky bylo vybráno a vyhodnoceno obrovské množství látek přírodního a chemického původu. Souběžně se hromadily údaje o negativních vedlejších účincích prospěšných látek obecně..

Na současné úrovni rozvoje společnosti můžeme hovořit o stávajícím systému lékařské péče, který zahrnuje činnosti certifikovaných odborníků zabývajících se léčbou pacientů ve specializovaných zařízeních a fungování rozvinutého farmaceutického průmyslu. Mnoho výzkumných ústavů vyvíjí a studuje nové léky.

Samozřejmě existují dietní a fyzikální terapie a další metody léčby nemoci, ale užívání drog je stále prioritou. Užívání moderních drog šetří mnoho vážných onemocnění (a pooperačních komplikací), přispívá ke zvýšení střední délky života lidí.

Příjem penicilinu v roce 1942 zachránil miliony životů. Použití streptomycinu umožnilo léčit mnoho forem tuberkulózy. Po celém světě se vyrábějí stovky tun antibiotik. Pýchou lékařské vědy je syntéza chemoterapeutických léčiv používaných v onkologii a vasodilatátorů používaných v kardiologii..

Terapii založenou na důkazech může provádět pouze profesionální lékař. Musí přemýšlet o tom, jak chránit pacienta před komplikacemi. Lékař musí znát metody diagnostiky, léčby a prevence komplikací, informovat pacienta o možných vedlejších účincích.

Na základě moderních představ o mechanismech vedlejších účinků léčiv lze sestavit následující klasifikační schéma.

I. Toxické reakce

  • Předávkovat.
  • Toxické reakce z terapeutických dávek spojené se zpomalením metabolismu léčiv.
  • Toxické reakce z důvodu selhání funkce jater, ledvin.
  • Dlouhodobé toxické účinky (teratogenita, karcinogenita).

II. Superinfekce a dysbióza.

III. Reakce spojené s masivní bakteriolýzou působením léčiva (Jarisch-Gersheimerova reakce atd.)

IV. Reakce kvůli zvláštní citlivosti subpopulace

  • Neobvyklé nefarmakologické reakce, pravděpodobně způsobené enzymopatie a pseudoalergické reakce.
  • Alergické reakce.

V. Psychogenní reakce

Toxický účinek léků může být obecný nebo lokální s převládající lézí jednotlivých orgánů. Například monomycin, streptomycin může způsobit toxické poškození sluchových nervů.

Nyní chceme mluvit o alergických komplikacích vyvolaných léky. Alergie na drogy a drogy je sekundární, zvýšená specifická imunitní odpověď na drogy, doprovázená obecnými nebo místními klinickými projevy. Vyvíjí se pouze při opakovaném podávání léčiv. Pseudoalergické reakce na léčiva jsou klinicky totožné s alergickými - jedná se o nespecifické (bez protilátek) zvýšené reakce na léčiva.

Existují dvě kategorie pacientů. U některých se alergie na léčiva vyskytuje jako komplikace při léčbě nemoci. Pro ostatní je to nemoc z povolání, která je hlavní a často jedinou příčinou dočasného nebo trvalého postižení. Jako nemoc z povolání se alergie na drogy vyskytuje u prakticky zdravých jedinců v důsledku dlouhodobého kontaktu s drogami a léčivy (lékaři, zdravotní sestry, lékárníci, pracovníci léčivých rostlin).

Mezi městskou populací se drogová alergie vyskytuje častěji u žen - 30 žen a 14 mužů na 1000 lidí (ve venkovských oblastech 20, resp. 11). Nejčastěji jsou alergie na drogy pozorovány u osob ve věku 31-40 let. Antibiotika jsou příčinou alergických reakcí ve 40–50% případů..

Reakce na tetanový toxoid se vyskytují v 26,6% případů, sulfonamidy - 41,7%, antibiotika - 17,7%, nesteroidní protizánětlivá léčiva - 25,9%

Riziko vzniku alergie na léčivo je 1-3%. Proto lze identifikovat hlavní důvody vzniku alergií na drogy:

  • dědičná, geneticky určená predispozice;
  • přítomnost dalších typů alergií (bakteriální, pyl, jídlo atd.);
  • dlouhodobé užívání drog pacienty (u zdravých lidí - kontakt), zejména opakovanými cykly;
  • použití depotních drog (například bicilinu);
  • současné jmenování velkého počtu léků z různých skupin (polyprogmasie), jejichž metabolické produkty mohou navzájem zvyšovat alergenní účinek;
  • fyzikální a chemická struktura, vysoká senzibilizující aktivita léčiva.

Cesty podání, dávky léku ovlivňují stupeň jeho alergenicity. Pro antibiotika, zejména penicilin, jsou aplikační (frekvence 5 - 12%), kožní a inhalační (15%) metody aplikace považovány za nejvíce senzibilizující a nejméně - orální. Vstřikování (1–2%) zaujme mezipolohu.

Do vývoje alergických reakcí na léky mohou být zapojeny čtyři typy imunologických mechanismů poškození tkáně..

V souladu s tím lze tyto mechanismy projevu alergie na léčivo rozdělit do následujících typů:

1. Okamžité.

2. Cytotoxické. Obvykle se jedná o hematologické reakce (hemolytická anémie, leukopenie, trombocytopenie).

3. Imunokomplexní typ. Typickým příkladem je sérový nemocný syndrom.

4. Pomalý - kvůli buněčnému typu přecitlivělosti.

Reakce prvního typu - anafylaktické (reaginické, závislé na IqE).

Okamžité alergické reakce se vyvíjejí rychle, od několika sekund (anafylaktický šok) do 12 hodin (kopřivka) a nejčastěji po 30 minutách.

Klinický obraz prvního typu reakce může být vyjádřen ve formě drogového anafylaktického šoku, ataku bronchiálního astmatu, rinitidy, konjunktivitidy, kopřivky a Quinckeho edému..

Zpožděné alergické reakce se vyvíjejí po 24–72 hodinách a jsou způsobeny interakcí alergenu s senzitizovanými T-lymfocyty.

Reakce opožděného typu jsou pozorovány u alergické kontaktní dermatitidy s tvorbou infiltrátů vyvolaných léky v různých orgánech a tkáních.

Většina klinických projevů alergie na léky je doprovázena přítomností smíšených reakcí různých typů. Šok, kopřivka, bronchospasmus tedy mohou být doprovázeny reakcemi prvního i třetího typu, na patogenezi hematologických poruch se podílejí cytotoxické a imunokomplexní mechanismy.

Na rozdíl od skutečných alergických reakcí postrádají pseudoalergické reakce protilátky a imunitní T-lymfocyty.

Pseudoalergické reakce lze pozorovat při úvodním zavedení kontrastních látek pro rentgenové záření, lokálních anestetik, opiátů, relaxantů svalů a dalších léků do těla..

Téměř všechna léčiva mohou vyvolat alergické reakce. Některá léčiva, jako jsou proteiny, glykoproteiny a další komplexní biologické molekuly (vakcíny, sérum, imunoglobuliny atd.) Cizího (živočišného, ​​mikrobiálního) původu, snadno indukují imunitní odpověď a alergické reakce. Povinnými alergeny jsou antiséra (tetanus, antidifterie, plynová gangréna, antrax, hadí jed). Hormony a enzymy, proteiny a polypeptidy živočišného původu (inzulín, kortikotropin, cytomac, cytochrom C atd.) A mikrobiální (streptodecase) mohou působit podobně.

Jiné jednoduché chemické molekuly s malou molekulovou hmotností - hapteny - nejsou schopny samostatně vyvolat imunitní odpověď.

Avšak kombinací s proteiny, polysacharidy, lipidy a dalšími makromolekulami-nosiči těla je modifikují a vytvářejí vysoce imunogenní komplexy.

Křížové reakce na drogy a léky jsou velkým problémem.

Penicilin a cefalosporiny mají společné determinanty. Jiný příklad - novokain a sulfonamidy - mají také podobné antigenní vlastnosti.

V poslední době je stále častěji popisována alergie na latex, která je spojena s rozšířením používání výrobků vyrobených z tohoto materiálu, v průměru je to 5,8% v nemocnici, 25% v zubních ordinacích.

Vedlejší účinky dezinfekčních prostředků mohou zahrnovat lokální dráždivé, toxické a kontaktní alergické účinky na kůži a aerosol - na sliznice dýchacích cest, oči.

Klinické projevy alergie na drogy se liší lokalizací, závažností a průběhem.

Klinické formy (lokalizací a zapojením orgánů a systémů)

Generalized:

  • anafylaktický šok;
  • sérová nemoc a sérový syndrom (kožní viscerální forma alergie na léky);
  • horečka;
  • generalizovaná vaskulitida v kombinaci s jinými lézemi.

Lokalizované (orgánové a systémové):

  • kožní léze;
  • toxikoderma s poškozením vnitřních orgánů (Lyellův syndrom, Stevens-Johnson);
  • hematologické léze;
  • vaskulitida;
  • viscerální (vnitřní orgány);
  • sliznice a dýchací systém;
  • nervový systém.

Jako diagnostická kritéria slouží následující znaky:

  1. Navázání vztahu klinických projevů s léky.
  2. Zmírnění nebo zmizení příznaků po vysazení.
  3. Osobní a rodinná anamnéza alergií.
  4. Dobrá snášenlivost léku v minulosti.
  5. Vyloučení dalších typů vedlejších účinků (toxických, farmakologických atd.).
  6. Přítomnost latentní periody senzibilizace - nejméně 7 dní.
  7. Podobnost klinických příznaků s projevy alergie, ale ne s jiným účinkem.
  8. Pozitivní alergie a imunologické testy.

Pokud existují jasné indikace (nebo záznamy v anamnéze) alergie na lék při anamnéze, nelze pacientovi a lékům, které mají křížově reagující společné determinanty, podat pacientovi a provokativní testy (kožní testy atd.) Se u tohoto léku nedoporučují. Laboratorní vyšetření je možné. Je nesmírně nutné, pokud je anamnéza nejasná (pacient si nepamatuje, který lék byl v šoku) nebo je nemožné ho shromáždit (bezvědomí).

V akutním období alergického onemocnění jsou specifické testy často negativní a testování alergenů na pacientech může zesílit exacerbaci. Proto se takové vyšetření obvykle provádí během období prominutí. Alternativou k testům na pacientovi je laboratorní vyšetření. Alergické vyšetření zahrnuje dva typy metod:

  • laboratorní metody, které by měly předcházet pacientským testům;
  • provokativní testy na pacientovi.

Při vyhodnocování výsledků vyšetření je třeba mít na paměti, že při pozitivním laboratorním a / nebo provokativním testu může pacient reagovat na testované léčivo, a proto musí být nahrazen. V případě negativních testů (zejména pokud jsou uvedeny) není vyloučena možnost reakce.

Laboratorní metody pro diagnostiku alergií na léky

Laboratorní metody specifické pro alergeny jsou základem pro diagnostiku mnoha typů alergií, včetně drog.

Obecné indikace pro použití laboratorních metod pro detekci alergií na léky:

  • pacienti s nesnášenlivostí léčiv;
  • pacienti se zatíženou alergickou anamnézou;
  • pacienti s pracovními alergiemi (pro diagnózu a zaměstnání);
  • nejasné případy pro diagnózu, podezření na viscerální formy alergie na léky;
  • nutnost vyloučit pseudoalergické reakce, pokud se léky a léky podávají pacientům s predispozicí k nim;
  • přání pacienta a / nebo lékaře (před podáním léčiva, chirurgického zákroku atd.).

Povinné indikace pro předběžné laboratorní vyšetření pacientů na toleranci k lékům:

  • šok, těžká toxikoderma v historii neznámého léčiva a potřeba lékové terapie;
  • nesnášenlivost léků u malých dětí a dospělých, pokud jsou kožní testy na histamin negativní nebo negativní;
  • s rozsáhlými kožními lézemi (závažná toxikoderma) a potřebou výběru přenosných léků (antibiotika atd.);
  • při užívání anti-mediátorů, je-li nutné podávat potenciálně nebezpečné drogy a léky.

Specifické metody diagnostiky alergií jsou zaměřeny na:

  • detekce volných protilátek v krevním séru a sekrecích;
  • detekce protilátek spojených s leukocyty (bazofily, neutrofily, krevní destičky atd.);
  • stanovení T-lymfocytů senzitizovaných na alergen.

Sada laboratorních metod pro spolehlivou diagnostiku alergií

Kožní testy ne vždy poskytují spolehlivé informace o přítomnosti alergií na léky a nemohou být použity pro těžké kožní léze, ani pro anafylaktický šok nebo možnost jeho vývoje v důsledku nejasné historie. U malých dětí, někdy u starších pacientů s PA, jsou kožní testy negativní. Proto laboratorní metody pro detekci alergií z hlediska bezpečnosti a možnosti použití v jakémkoli období onemocnění zůstávají upřednostňovány. Pro spolehlivou diagnostiku alergie na léky je nutné použít řadu laboratorních metod. Za tímto účelem jsme v Ústavu pro alergologii a klinickou imunologii vyvinuli protokoly pro minimální a maximální sadu laboratorních metod..

Protokol všech metod, poskytujících diagnostiku všech typů přecitlivělosti, zahrnuje:

  • identifikace reakcí anafylaktického typu závislého na IgE;
  • stanovení IgE protilátek spojených s bazofily;
  • registrace imunokomplexních reakcí;
  • stanovení reakce cytotoxického a přechodného (zpožděného) typu;
  • diagnostika buněčně zprostředkovaných, T-buněk a zpožděných reakcí;

Aby se předešlo komplikacím, aby se identifikovala senzibilizace na léčivo, které se musí podávat pacientovi, používají se různé provokativní testy: kůže, sublingvální, orální, intranazální, inhalace atd. Jeden by však měl vzít v úvahu možnost komplikací a šokových reakcí i na mikrogramy léčiva..

Pozitivní kožní test ukazuje senzibilizaci na alergen. Možná latentní, klinicky neprojevená senzibilizace. Na druhé straně kožní testy mohou být negativní v přítomnosti alergické kliniky. Pouze pokud se výsledky kožních testů shodují s historickými, klinickými a laboratorními údaji, etiologická diagnóza se stane nepochybnou.

Relativní kontraindikace pro kožní testy:

  • v akutním období alergického nebo jiného mírného nebo těžkého onemocnění; v případě mírného průběhu je záležitost řešena individuálně, s přihlédnutím k možným komplikacím;
  • během těhotenství, kojení a prvních dvou až tří dnů menstruačního cyklu;
  • při absenci přesvědčivé anamnézy a předběžného vyšetření, což ukazuje na alergickou povahu choroby.

Pokud je však nutné podat lék pacientovi se zatíženou nebo nejasnou anamnézou, je nutné vzorek odebrat po vyloučení alergenicity léčiva v laboratorních testech.

Vzhledem k povaze projevů a možných důsledků mohou i mírné případy alergických reakcí na léčiva potenciálně ohrozit život pacienta. Důvodem je možnost rychlé zobecnění procesu v podmínkách relativní nedostatečnosti prováděné terapie, její zpoždění ve vztahu k progresivní alergické reakci. Tendence k progresi, komplikace procesu, výskyt komplikací je charakteristickým rysem alergií obecně, ale zejména léčivých. Z těchto pozic je léčba alergií na drogy komplexem naléhavých opatření, včetně různých nápravných opatření v závislosti na závažnosti procesu a přítomnosti specifických a nespecifických komplikací a syndromů..

Zpravidla je nutné u všech projevů alergie na léky zrušit všechny dříve používané léky, protože v případech, kdy se jeví příčina - reakce na přímo podaný lék - je možné, že to byl důsledek toho, že lék byl dříve užíván orálně nebo dokonce před několika dny. Proto zůstávají pouze léky, které jsou nezbytné ze zdravotních důvodů (inzulín - pro pacienta s diabetem, antibiotikum - pro sepsu atd.).

Alergie na potraviny jsou běžné u lidí s alergiemi na drogy. Proto potřebují základní hypoalergenní stravu, ve které jsou uhlohydráty omezené a vyloučeny jsou všechny produkty s extrémními chuťovými vjemy (slané, kyselé, hořké, sladké), jakož i uzené maso, koření atd. V případě potravinových alergií je předepisována dietní dieta. Ukázalo se, že pije hodně vody a čaje, ale není to složité barevné nápoje (alergie na barviva).

V některých případech je nutné naléhavě vyřešit otázku možnosti užívání některých léků. Je vhodné provést takové posouzení počínaje laboratorními testy, jejichž výsledek lze získat do 1 hodiny..

Léčba subakutních a chronických forem alergie na léky má své vlastní vlastnosti. Obvykle se vyskytují v důsledku nemoci z povolání u zdravotnických pracovníků, farmaceutů a pracovníků ve zdravotnickém průmyslu. V těchto případech je nutná eliminační terapie, tj. Vyloučení kontaktu s kauzálními alergeny - zaměstnávání pacientů. To zabraňuje progresi procesu v nich, rozvoji polyvalentních alergií na jiné skupiny alergenů, umožňuje jim udržet si svou schopnost pracovat, i když s částečnou ztrátou odborné způsobilosti (zejména u sester). V období exacerbace této formy alergie se při léčbě používají antihistaminika, další anti-mediátory, včetně jejich prodloužených forem. U tohoto kontingentu pacientů je prokázána antirevmatická léčba.

Jedním z důvodů vysoké frekvence alergických reakcí na drogy je zanedbávání preventivních opatření.

Sběr alergické anamnézy je prvním stupněm profylaxe PA. Pacient bez alergie na anamnézu: v minulosti neměl alergická onemocnění a toleroval všechny léky, potraviny, styk s domácími chemikáliemi nebo nikdy žádné léky neužíval. Takového pacienta nelze předem vyšetřit.

Pacienti se zátěží v anamnéze naopak vyžadují vyšetření, aby diagnostikovali latentní predispozici nebo zjevnou alergii. Podle stupně rizika je lze rozdělit do tří skupin. Domníváme se, že je vhodné, aby každý byl nejprve vyšetřen laboratoří na toleranci léčiv nezbytných k léčbě..

Faktory přispívající k výskytu alergií na drogy u dětí jsou:

  • genetická predispozice;
  • atopická onemocnění;
  • předchozí infekce;
  • opakující se kandidóza;
  • stav imunodeficience;
  • anomálie konstituce vývoje ve formě exsudativní katarální diatézy;
  • systémové nemoci matky;
  • umělé krmení;
  • přerušovaná léčba, inhalační cesta podání;
  • dysbióza;
  • helminthiasis;
  • alergie na vakcíny;
  • endokrinní poruchy;
  • fermentace vrozené a získané geneze;
  • vysoce alergenní vlastnosti léčiv;
  • jednostranná výživa matky během těhotenství, závislost na potravinách s barvivy potravin, stabilizátory a konzervační látky;
  • gestóza první a druhé poloviny těhotenství;
  • můj.

Diagnóza alergie na drogy u dětí začíná podrobným studiem alergické anamnézy: průběh těhotenství matky dítěte, přítomnost gestózy těhotenství, závislost na jakémkoli jídle, jednostranná strava, přítomnost rizik z povolání, užívání léků v průběhu těhotenství, průběh porodu s využitím drogové stimulace a úlevu od bolesti, v časném novorozeneckém období adaptace novorozence, použití jakýchkoli léků, včetně poporodní ženy pro komplikovaný poporodní stav, krmení dítěte mateřským mlékem, upravenými nebo neupravenými mléčnými přípravky. Načasování zavádění ovocných a zeleninových šťáv, reakce na ně, reakce dítěte na různé druhy doplňkových potravin (výskyt vyrážky, svědění, změny v charakteru stolice atd.), Přítomnost nepříznivé reakce na očkování, reakce dítěte na různé léky používané pro choroby, doba jejich výskytu (při prvním podání nebo příjmu, 7. až 14. den aplikace), závažnost - lokalita nebo systémová povaha alergické reakce, jakož i přiměřenost reakce biologických tekutin - krev, moč, sliny, transudát, mozkomíšní mok atd..d.

Dědičná predispozice k alergiím na drogy a alergickým onemocněním je obecně povinná. Je třeba zjistit zvláštnost reakce na kousnutí hmyzem, určit provokující a přitěžující faktory (například povětrnostní podmínky, příjem produktů souvisejících se silnými potravinovými alergeny, kontakt s chemickými a domácími substráty, kontakt se zvířaty, přítomnost počítače v obývacím pokoji dítěte, zvířata, kvetoucí rostliny), spojení s nachlazením, virovými infekcemi atd.). Po objasnění diagnózy přistoupí k cílenému klinickému vyšetření dítěte.

K diagnostice alergie na drogy u dětí se používá soubor laboratorních metod a kožních testů, které dobře korelují s historií a klinickými údaji..

Specialisté Ústavu alergologie a klinické imunologie jsou zkušení ve všech metodách diagnostiky a léčby alergií na léky, zvláštní pozornost věnujeme laboratorní diagnostice jako nejjemnější, slibné a informativní diagnostické metody, zejména pokud je prováděna komplexně.

Alergenita chemických faktorů

Hlavní důvody vzniku alergií na léky:

  • dědičná, geneticky určená predispozice;
  • přítomnost dalších typů alergií (bakteriální, pyl, jídlo atd.);
  • opakované nebo dlouhodobé užívání drog pacienty (je třeba si uvědomit, že pacienti si nemusí být vědomi toho, že tento lék již dostali, například když jedí maso obsahující peniciliny);
  • použití depotních drog (například bicilinu);
  • současné jmenování velkého počtu léků z různých skupin (polyfarmace), jejichž metabolické produkty mohou vzájemně zvyšovat alergenní účinek;
  • fyzikálně-chemická struktura, poskytující vysokou senzibilizující aktivitu léčiva.

Faktory predisponující k alergiím na léky jsou také přechodný věk, těhotenství, menstruace, menopauza, vystavení slunečnímu záření a různé druhy emočního stresu..

Cesty podání, dávky léku ovlivňují stupeň jeho alergenicity. Úroveň senzibilizace do značné míry závisí na způsobu podání léčiva: lokální aplikace a inhalace nejčastěji způsobují senzibilizaci, při intravenózním podání je nižší než při intramuskulárním a subkutánním podání..

Pro antibiotika, zejména penicilin, jsou aplikační (frekvence 5 - 12%), kožní a inhalační (15%) metody aplikace považovány za nejvíce senzibilizující a nejméně - orální. Vstřikování (1–2%) zaujme mezipolohu.

12.3. Mechanismy vývoje alergie na léky

Do vývoje alergických reakcí na léky mohou být zapojeny čtyři typy imunologických mechanismů poškození tkáně..

1. Okamžité alergické reakce.

Klinickými projevy těchto reakcí jsou kopřivka, Quinckeho edém, bronchospasmus, anafylaktický šok a další anafylaktické reakce. Tyto reakce se vyvíjejí do 30 minut po podání léčiva a jsou způsobeny alergickými reakcemi typu I, které zahrnují specifické protilátky IgE a mediátory zprostředkované buňkami časných a pozdních fází (histamin, serotonin, anafylaktická látka, chemotaktické faktory, prostaglandiny, leukotrieny). Vyvíjí se v mnoha drogách, ale na prvním místě jsou peniciliny.

Anafylaktoidní reakce jsou podobné anafylaktickým reakcím, ale vyvíjejí se bez účasti imunitních mechanismů. K uvolňování mediátorů dochází v důsledku přímého účinku léku na žírné buňky nebo bazofily. Pravděpodobně je způsobují rentgenové kontrastní látky, lokální anestetika, aspirin atd..

2. Cytotoxické imunopatologické reakce.

Obvykle se jedná o hematologické reakce (hemolytická anémie, leukopenie, trombocytopenie).

Nejběžnější reakcí je penicilin. U pacientů se vyvine významné množství protilátek IgG proti penicilinu, které je možné sorbovat na erytrocyty. V této situaci, v důsledku zavedení penicilinu, Ag (penicilin) ​​interaguje s AT a aktivací komplementu, v důsledku toho dochází k lýze erytrocytů a v důsledku toho k hemolytické anémii..

Trombocytopenie a agranulocytóza jsou podobné. Jedná se o IgG, IgM - specifický lék (častěji antibiotika, sulfonamidy) a komplement.

Další možností zahrnující cytotoxické reakce je poškození ledvin léčiva - intersticiální nefritida. U intersticiální nefritidy způsobené methicilinem jsou stanoveny IgG protilátky k bazální membráně renálních tubulov. IgG, C3 a antigenní determinanty methicilinu byly identifikovány pomocí imunofluorescenční metody. Podobné změny nastávají u intersticiální nefritidy vyvolané fenotoinem..

3. Imunokomplexní imunopatologické reakce.

Vyvíjí se za 1-3 týdny od začátku užívání léku. Počáteční příznaky: horečka, celková slabost, kopřivka, artralgie. Tradiční příčiny: xenogenní séra, antibiotika ze skupiny betalaktamů, sulfonamidy, streptomycin, thiouracil, kyselina aminosalicylová.

· Sérová nemoc je typickým příkladem obecné reakce imunitního komplexu. Výše uvedené příznaky se objevují se zavedením heterologních sér. Kromě toho se po nástupu počátečních příznaků vyvíjí nárůst lymfatických uzlin, glomerulonefritida, periferní polyneuropatie a systémová vaskulitida. Nejběžnějšími vyvolávajícími alergeny jsou peniciliny.

· Léčivý lupusový syndrom (LVS) - podobný systémovému lupus erythematosus (SLE). Vyskytuje se často zavedením hydralazinu, prokainamidu.

· S účastí imunitního komplexu se vyvíjí vaskulitida s drogami. Počáteční projevy jsou horečka, artralgie. Alergická vaskulitida kůže se obvykle projevuje hemoragickou vyrážkou na nohou. V důsledku ukládání imunitních komplexů dochází k dalšímu poškození ledvin a plic. Histologické vyšetření odhalí nekrotizující vaskulitidu s lézemi malých cév.

· Periarteritis nodosa - může se vyvinout při užívání sulfonamidů, antibiotik. Patomorfologicky se vyznačuje porážkou malých arteriol. Hlavní změny vaskulárního endotelu se vyskytují na pozadí ukládání CEC. Klinický obraz onemocnění je polymorfní. Urtikárie a erytematózní vyrážky jsou časté. Růžová vyrážka s cyanotickým odstínem s „mramorovým vzorem“ je považována za charakteristickou, typické jsou bolestivé uzliny objevující se subkutánně podél cév. Charakteristická je vysoká leukocytóza a hyperglobulinémie. Diagnóza je obtížná kvůli velkému polymorfismu symptomů, ale je to možné morfologickým vyšetřením vzorku biopsie. Prognóza je nejistá, zotavuje se pouze v podmínkách zrušení senzibilizujících faktorů a léčby kortikosteroidy.

· Alergická artritida se vyskytuje jako systémově-kloubní proces. Doprovází alergii na léky, jako je sérová nemoc, méně často šok, bronchiální astma. Často se vyskytuje při užívání antibiotik, sulfonamidů, během očkování. Doba latence je 4-14 dní. Častěji jsou postiženy kolena, zápěstí, stejně jako malé klouby rukou a nohou.

4. Pomalé imunopatologické reakce - kvůli buněčnému typu přecitlivělosti (HRT). Vyvíjí se do 24-72 hodin po podání léčiva. Zprostředkováno interakcí alergenového léčiva s senzitizovanými T-lymfocyty. Reakce opožděného typu jsou základem rozvoje alergické kontaktní dermatitidy s tvorbou infiltrátů vyvolaných léky v různých orgánech a tkáních.

· Alergická kontaktní dermatitida - vyvíjí se po lokální aplikaci léčiv. Reakce může být způsobena jak hlavní účinnou látkou léčiva, tak konzervačními látkami. Fotosenzibilizující léky mohou při vystavení slunečnímu záření vyvolat alergickou dermatitidu (fenothiaziny: chlorpromazin, tetracykliny, sulfonamidy, PASK atd.).

· Akutní pneumonitida je způsobena alergickými reakcemi zpožděného typu. Častou příčinou jsou nitrofurany, soli zlata. Charakteristická je horečka, dušnost, kašel, eozinofilie, omezené opacity v plicích, výtok z pleury. Rozvíjí se pneumoskleróza.

Alergické reakce zpožděného typu jsou způsobeny encefalomyelitidou, intersticiální nefritidou, vznikající po očkování živými virovými vakcínami, drogovou hepatitidou (užívající estrogeny, fenytoin, halothan, sulfonamidy), mnoha případy horečky.

Většina klinických projevů alergie na léky je doprovázena přítomností smíšených reakcí různých typů alergií. Šok, kopřivka, bronchospasmus tedy mohou být doprovázeny reakcemi prvního a třetího typu. Cytotoxické a imunokomplexní mechanismy se mohou podílet na patogenezi hematologických poruch..

Takové komplexní imunopatologické poruchy s nepříznivou prognózou jsou doprovázeny průběhem alergie na léky u Lyellova syndromu a Stevens-Johnsonova syndromu..

Faktory přispívající k rozvoji alergií

Tvorba přecitlivělosti na určité látky je založena na velkém počtu faktorů. Jedním z hlavních rizikových faktorů je dědičná predispozice. Již dlouho se uvádí, že v přítomnosti atopických onemocnění u obou rodičů se příznaky atopie vyskytují u 75% dětí. V případě, že jeden z rodičů má nemoc, je incidence atopického onemocnění u dětí snížena na 50%. Přecitlivělost u potomků může nastat jak na stejné alergeny jako u rodičů, tak na ostatní. V zásadě by proto mělo být řečeno, že zděděné není specifické alergické onemocnění, ale pouze náchylnost k alergiím..

Přes skutečnost, že pohled na existenci genetické predispozice k atopii je obecně přijímán, specifické mechanismy této predispozice zůstávají neznámé. V současné době lze s jistotou předpokládat, že familiární predispozice k atopii je spojena s polygenní dědičností, která závisí na interakci několika genů v různých lokusech..

Dosud získaná data naznačují existenci různých genů, jejichž přítomnost poskytuje:

  • Schopnost imunitního systému vyvinout primární imunitní odpověď s produkcí IgE na specifický alergen;
  • Schopnost imunitního systému „generovat“ vysokou hladinu specifického IgE;
  • Vysoká funkční aktivita T-pomocných lymfocytů typu 2 při produkci IL-4 a IL-5;
  • Vysoká hyperreaktivita průdušek (a zjevně kůže).

Polygenní povaha mechanismu genetické predispozice k atopii naznačuje, že absence jedné z vazeb predispozice může již zajistit absenci nemoci nebo slabou závažnost jejích klinických projevů..

Genetická predispozice může být realizována v následujících fázích.

1. Ve fázi uvolňování mediátorů alergií. Je známo, že u pacientů pod vlivem standardních podnětů jsou mediátory alergie uvolňováni snadněji než u prakticky zdravých jedinců..

2. Ve fázi reakce periferních „šokových“ tkání na alergické mediátory. Existují přesvědčivé důkazy o existenci vyšší citlivosti, zejména dýchacích cest, na inhalaci metacholinu během provokativního testu u rodinných příslušníků s predispozicí k alergiím ve srovnání se zdravými jedinci. To může také zahrnovat individuální charakteristiky enzymových systémů pro inaktivaci vytvořených mediátorů a schopnost regulačních systémů těla udržovat stabilní fyziologický stav..

3. Ve stadiu propustnosti sliznic pro alergeny. Dnes lze považovat za prokázané, že stav bariérových tkání zdravých jedinců zajišťuje, že alergen nemůže vstoupit do těla, a brání jak rozvoji senzibilizace těla, tak rozvoji klinických projevů. Například u pacientů s atopií byla inhalace alergenového aerosolu, na kterou dříve neměli přecitlivělost, doprovázena senzibilizací alergenu na něj. Zároveň to nestačilo na senzibilizaci prakticky zdravých osob. Důkaz důležitosti patologie bariérových tkání při tvorbě predispozice k alergiím byl získán studiem mechanismů absorpce antigenů v zažívacím traktu. Ukázalo se, že v raném dětství vstupuje do organismu nezralá bariéra zažívacího kanálu zvýšená množství cizích antigenů a vyvolává predispozici k alergiím v raném dětství..

Kromě genetické predispozice jsou faktory životního prostředí nesmírně důležité faktory přispívající k rozvoji alergií..

Patří sem následující faktory:

  • počet a povaha alergenů;
  • klimatické a geografické podmínky;
  • ekologická situace.

Podle jedné ze studií provedených americkými vědci se ukázalo, že frekvence lidí trpících bronchiálním astmatem a sennou rýmou se pohybuje od 17% na severozápadním pobřeží Pacifiku, po 20% na Středozápadě a až 25% na severovýchodě Spojených států. Ukázalo se, že tyto rozdíly byly jasně spojeny s rozdíly v počtu pylových zrn v atmosféře..

Z literatury je známo, že vyšší výskyt senné rýmy v Severní Americe ve srovnání s evropskými zeměmi je spojen s výskytem ambrózie plevele v Americe. Ukázalo se, že u dospělých přistěhovalců, kteří dříve netrpěli pollinózou a kteří se přestěhovali do Severní Ameriky z Evropy, se příznaky senné rýmy mohou objevit poprvé po 3 - 5 letních obdobích. To ukazuje, že právě opakovaná expozice pylu ambrózie alergenu může být nejvýznamnějším a jediným etiologickým faktorem při vzniku onemocnění u jedinců s dědičnou predispozicí..

Dopad různých vnějších nealergenních nepříznivých faktorů na dýchací cesty usnadňuje nástup a klinické projevy alergického onemocnění (zejména bronchiálního astmatu). Bodem působení těchto faktorů mohou být epitelové buňky. Epidemiologické studie ukázaly, že období zvýšení obsahu znečišťujících látek ve vzduchu (jako je NO2 nebo SO2) se kryjí s obdobími exacerbace bronchiálního astmatu, což se vysvětluje aktivací bronchiálních epiteliálních buněk znečišťujícími látkami s tvorbou a sekrecí prozánětlivých cytokinů z nich: interleukinem (IL) -8 faktor faktoru tumor -a další.

Výfukové částice také aktivují epitelové buňky dýchacích cest k uvolňování prozánětlivých cytokinů.

Konečně je známo, že tabákový kouř v koncentracích určených v prostorách kuřáků má toxický účinek na epiteliální buňky dýchacích cest..

V posledních letech se ukázalo, že je důležitá jako faktory přispívající k rozvoji predispozice k alergiím, rysům chování matky během těhotenství a porodu. Účinek na mateřské tělo během těhotenství kouření (včetně pasivního kouření), alkoholu, drog, léků, infekcí, určitých potravin, psychoemotivních stresů vytváří podmínky, které přispívají ke vzniku predispozice nenarozeného dítěte na alergie.

K tomu jsou přidány následující faktory:

  1. Znaky výživy v dětství, zejména včasný přechod na umělé krmení;
  2. Porušení stravy u dospělých (nepravidelný příjem potravy, porušení poměru mezi množstvím jídla, zneužívání jednoho typu stravy atd.);
  3. Komorbidity a celkové zdraví.

Alergenita chemických faktorů

Alergeny jsou hlavně proteinové látky s molekulovou hmotností 5 až 100 kDa. Také označované jako alergeny jsou hapteny („nekompletní alergeny“), což jsou sloučeniny s nízkou molekulovou hmotností a způsobují senzibilizaci po vstupu do těla a navázání na tělesné proteiny. Alergeny jsou přirozeně antigeny, protože způsobují rozvoj imunitní odpovědi.

Alergeny jsou označeny pomocí tří písmen latinského názvu rodu (rostlina, zvíře, hmyz), písmena názvu druhu a čísla odrážejícího historický řád detekce nebo jiné informace. Alergen roztoče domácího prachu Dermatophagoides pteronyssimus je tedy označen jako Der p 1. Alergen arašídů Arachis hypogaea - Ara h 1, Ara h2, Ara h 3. Molekulární varianty alergenů jsou doplněny dalšími čísly, například Amb a 1.01.

Podle klinického významu se rozlišují hlavní (hlavní), střední a menší alergeny. Hlavním alergenem je molekula schopná vázat přibližně 50% IgE protilátek v séru pacienta senzibilizovaného na tento alergen. Menší alergen se váže až na 10% IgE a prostřední je v intervalu mezi hlavním a menším.

Klasifikují alergeny na inhalaci, jídlo, hmyz (hmyzí alergeny) a léčivé, navíc existují profesionální a jiné alergeny.

Cesty zavedení do těla mohou být: inhalace (nejčastěji), orální, parenterální.

Inhalované alergeny

Inhalace, neboli aeroalergeny, se dělí na lidi, kteří jsou v místnosti („vnitřní“) a vnější („venkovní“). Mezi první patří roztoče domácího prachu, zvířecí lupínky, hmyz, plísně a vnější houby - pyly, kapradiny, plísňové alergeny. Externí alergeny představují klinicky největší riziko sezónní alergické rýmy, zatímco vnitřní alergeny představují největší riziko bronchiální astmy a trvalé (perzistentní) alergické rýmy..

Aeroalergeny jsou přenášeny vzduchovými proudy (vítr) díky své malé velikosti (20-60 mikronů pro pyl stromů a trávy, 3-30 mikronů pro plísňové spory, 1-10 mikronů pro klíšťata. Malé částice mohou pronikat hluboko do dýchacích cest až k alveolům).

Monitorování pylu umožňuje detekci koncentrace alergenů v různých regionech v různých ročních obdobích a dokonce i během dne. Za suchého, větrného počasí se koncentrace alergenů ve vzduchu výrazně zvyšuje. V interiéru suchý vzduch pomáhá snižovat počet vnitřních alergenů (roztočů a plísní).

Domácí alergeny

Domácí prach

Domácí prach je nejčastější příčinou alergických reakcí. Domácí prach zahrnuje lupiny a zvířecí sekret, hmyz, houby, odpadní produkty z roztočů domácího prachu, syntetické alergeny z nátěrů a nábytku.

Jméno (typ)PohledOblast s vysokou koncentracíZdroj
Domácí roztočiDermatophagoides pteronyssinus (Der p 1), Dermatophagoides farinae (Der f 1)Pod postelí, matrace, polštáře, koberce, plyšové hračky atd..Tělo a výkaly
Kočičí pesFelis domesticus (Fel d 1), Canis familiaris (Can f 1)TakyMazové a slinné žlázy
ŠvábiBlatella germanica (Bla g 1), Periplaneta Americana (Per a 1)KuchyněSliny, výkaly, výkaly, těla hmyzu
HoubyAlternaria alternata (Alt a 1), Cladosporium herbarium (Cla h 1), Aspergillus fumigatus (Asp f 1)RozličnýKontroverze

Domácí roztoči

Roztoči domácího prachu ("roztoči prachu") tvoří významnou část hmoty domácího prachu a patří do čeledi Pyroglyphidae, podtřídy Acari, třídy Arachnid, typu Arthropods. Tento členovec má velikost asi 0,3 mm a je pouhým okem neviditelný..

Nejdůležitějšími druhy roztočů jako alergeny jsou Dermaophagoides pteronyssinus (Der p), Dermatophagoides farinae (Der f), Euroglyphus maynei (Eur m), Lepidoglyphus destructor (Lep d) a Blomia tropicalis (Blo t).

názevAlergenMolekulová hmotnost, kDaPopis
Acarus siroAca 13čtrnáctProtein vázající kyselinu
Dermatophagoides microcerasDer m 125Cysteinová proteáza
Dermatophagoides pteronyssinusDer p 125Cysteinová proteáza, homolog Der f 1, Eur m 1, papain, katepsiny B a H
Der p 2čtrnáctProtein vázající cholesterol
Der p 328/30Trypsin, homolog Der p 6, Der f 3, Der f 6 a dalších chymotrypsinů a proteáz
Der p 460Amyláza
Der p 5čtrnáct-
Der str. 625Chymotrypsin, homolog Der p 3, Der f 3, Der f 6 a dalších chymotrypsinů a proteáz
Der str. 722-2888% homologie a zkřížená reaktivita s Der f 7
Der str. 826Glutathion transferáza
Der str. 928Serinová proteáza
Der str. 1036Tropomyosin
Der str. 14-Apolipophorin
Dermatophagoides farinaeDer f 125Cysteinová proteáza, homolog Der p 1, Eur m 1, papain, katepsiny B a H
Der f 2čtrnáctProtein vázající cholesterol
Der f 334Trypsin, homolog Der p 3, Der p 6, Der f 6 a dalších chymotrypsinů a proteáz
Der f 6třicetChymotrypsin, homolog Der p 3, Der p 6, Der f 3 a dalších chymotrypsinů a proteáz
Der f 72288% homologie a zkřížená reaktivita s Der p 7
Der f 9-
Der f 1039Tropomyosin
Der f 1198Paramyosin
Der f 14190Apolipophorin
Der f 1598Chitináza
Der f 1653Gelsolin / wilin
Der f 1753Protein vázající vápník
Der f 18w60Chitináza
Euroglyphus mayneiEur m 124Cysteinová proteáza, homolog Der p 1, Der f 1, papain, katepsiny B a H
Eur m 2--
Eur m 14177Apolipophorin
Blomia tropicalisBlok 111-13Cysteinová proteáza
Blok 324-
Blok 456-
Blok 5čtrnáctHomologie s jinými roztočovými alergeny
Blok 625Chymotrypsin
Blok 1033Tropomyosin
Blok 11110Paramyosin
Blok 12šestnáctChitináza, homolog Der f 15
Blok 13-Protein vázající kyselinu
Blok 197.2Homolog antimikrobiálního pepsinu
Blomia tropicalisLep d 114-16Homologie s jinými roztočovými alergeny
Lep d 2-Tropomyosin

Hlavními zdroji klíšťových alergenů jsou tělo klíštěte a fekální koule (10-35 mikronů), které se mohou při čištění místnosti zvednout do vzduchu..

Dermatophagoides a Euroglyphus se živí lupinami, které se obvykle hromadí na matracích, na podlaze pod postelí, v polštářích, kobercích, plyšových hračkách a čalouněném nábytku. Počet roztočů je maximální při teplotách nad 20 ° C a vysoké vlhkosti (relativní vlhkost 80%). Pokud vlhkost klesne na méně než 50%, pak roztoči vyschnou a zemřou.

Homologní alergeny na roztoče jsou zkříženě reaktivní.

Stock klíšťata: Glyciphagus domesticus, destruktor Glyciphagus, Tyrophagus putrecentiae, Dermatophagoides microceras, Euroglyphus maynei, Acarus siro. Jsou přítomny ve skladech obilí a mouky.

Hmyzové aeroalergeny: švábi

Zdrojem alergenů ve vzduchu jsou různé druhy hmyzu, ale nejdůležitější jsou švábi. Ze všech druhů je pět důležitých zdrojů vnitřních alergenů, z nichž nejčastější jsou Blatella germanica (německá) a Periplaneta americana (americká). Alergeny se nacházejí ve slinách, fekáliích, sekrecích a hmyzích mrtvých tělech.

Pylové alergeny

Pyl alergeny způsobují sezónní projevy u predisponovaných pacientů - senná rýma (alergická rýma, zánět spojivek, astma). Stromy kvetou v květu a červenci - louky (obilné) trávy, od července do října - plevele. Časy prachu se liší v závislosti na tom, kde žijete..

Velikost pylu rostlin může být v průměru 5 až 200 mikronů, průměrně 20 až 60 mikronů. Pyl může být přenášen na velké vzdálenosti větrem. Pacienti blíže ke zdroji prachu trpí závažnějšími příznaky senné rýmy.

Pyl stromů

Mezi pylem z různých stromů existuje zkřížená reaktivita, zejména pokud rostliny patří do stejné rodiny nebo třídy. Koncentrace pylu stromů se zvyšuje na jaře a nástup popraskání závisí na počtu teplých dnů před opylováním.

Alergeny na ovoce a zeleninu zkříženě reagují s alergeny na pylové břízy Bet v 1 a Bet v 2 (březinový profilin).

Travní pyl

Na rozdíl od pylu stromů je mezi travními alergeny výrazná zkřížená reaktivita. Bylo popsáno velké množství zkřížených reakcí mezi pylovými alergeny a jinými typy alergenů.

Latexové alergeny

Přírodní kaučukový latex je komplexní biologický materiál obsahující více než 200 polypeptidů. Dosud bylo izolováno 17 latexových alergenů s molekulovou hmotností od 2 do 100 kDa, z nichž některé (Hev b 1, Hev b 2, Hev b 5, Hev b 12) jsou důležitými křížově reagujícími panallergeny - proteiny odpovědnými za rozsáhlou zkříženou reaktivitu mezi různé alergeny kvůli strukturální homologii s alergeny na ovoce, pyl a houby.

V závislosti na způsobu příjmu (inhalace nebo kontakt) mohou latexové alergeny vyvolat respirační nebo mukokutánní projevy. 30-50% alergiků na latex je také přecitlivělých na některé rostlinné potraviny, zejména na čerstvé ovoce. Toto spojení se nazývá syndrom latexu a ovoce..

Alergenní latexové proteiny se účastní rozsáhlých křížových reakcí s určitými proteiny v avokádu, bramborách, banánech, rajčatech, kaštanech a kiwi. Někteří pacienti mají pozitivní kožní testy na rajčata, specifické IgE protilátky proti latexu a také brambory, rajčata, paprika, avokádo.

Protein na ochranu rostlin (chitináza třídy I), který zkříženě reaguje s heveinem (Hev b 6.02), je hlavním alergenem vázajícím se na IgE u pacientů s alergií na latex a pravděpodobně je nejdůležitějším alergenem odpovědným za zkřížené reakce mezi kiwi a latexem. Na těchto reakcích se však mohou podílet i další panallergeny, například patatin (Hev b 7.01 / 7.02) a Hev b 5. Hev b 5 je latexový protein zodpovědný za anafylaxi u latex-senzitizovaných pacientů. Je homologní pro alergeny kiwi a brambory.

Přibližně 45% osob s alergií na latex má také přecitlivělost na alergeny na banány.

Živočišné alergeny

Senzibilizace na zvířecí alergeny je nejčastěji spojována s domácími (kočkami, psy) a laboratorními zvířaty (hlodavci, králíci). Detekce reakce se provádí studiem historie a alergologického testování (prick testy, ELISA). Nejsilnější alergeny se nacházejí v lupinách a zvířecích sekrecích.

Hlavní zdroje alergenů na kočky: mazové žlázy, sliny, perianální žlázy, vlasy. Kastrace mužů může snížit produkci hlavních alergenů.
Hlavní kočičí alergeny Felis domesticus (Fel d 1 a Fel d 2, průměr 1-10 µm) mohou po odstranění zvířete zůstat v interiéru po dlouhou dobu (týdny a měsíce). Také alergeny mohou být pasivně přeneseny na oděvu na místa, kde zvířata nejsou..
Alergen hlavního psa (Can f 1) je přítomen ve velkém množství v domácím prachu, matracích, postelích a na veřejných místech, kde se zvířata nemusí vyskytovat. Hlavními zdroji alergenů jsou vlna, sliny, moč, lupy.
Alergeny psů a koček zkříženě reagují s alergeny jiných zvířat.
Zdrojem alergenů pro hlodavce (křečci, králíci, myši, krysy) jsou vlna, moč, sliny. Senzibilizace při práci je zaznamenána u laboratorních pracovníků.
Byla hlášena častá senzibilizace na alergeny na koně. Zdroje alergenů jsou hříva, moč, pot. Křížové reakce jsou pozorovány u alergenů koček, psů, artiodaktylů.
Senzibilizace na alergen na kravu (Bos d) je snížena díky automatizaci procesů dojení a chovu.

Plísňové alergeny

Houby jsou vnějším i vnitřním zdrojem alergenů. Mohou prosperovat v lesních půdách, seno a obilí, stejně jako v koupelnách, suterénech, knihovnách a květináčích (zejména při častém zavlažování). Struktura plísňových spór se liší od struktury pylu, protože spor je živá buňka schopná růst a vylučovat alergeny v živém organismu..
Existují dvě skupiny hub - plísní („plísní“), které se rozmnožují spory a fragmentací hlenu, a kvasinek („kvasinky“) - plísní, které se skládají z jednotlivých buněk, které se množí pučením a dělením. Pro praktické použití je výhodná ekologická klasifikace houbových organismů, která je kombinuje do skupin podle stejných podmínek, za jakých začnou spórovat..
Houby vstupují do lidského těla inhalací, enterálně a mohou způsobit kontaktní reakci. Plísňové spory jsou velmi malé (3-30 mikronů) a mohou pronikat hluboko do dýchacích cest. Mohou způsobit rozvoj rýmy, sinusitidy, astmatu, alergické bronchopulmonální aspergilózy, přecitlivělé pneumonitidy. Infekce kůže houbami mohou být způsobeny A. fumigatus, C. albicans, M. Furfur, některými druhy Trichophyton.
V atmosféře je detekováno více než sto druhů plísní. Houbové prostředí - mírná vlhkost, mírná kyselost a osvětlení, teplota - 18-32 stupňů.
Exacerbace plísňové alergie se vyskytuje častěji na jaře a na podzim (ve středním Rusku je to doba nejaktivnější sporulace).
Nejdůležitějšími aeroalergeny jsou Cladosporium, Alternaria, Aspergillus a Penicillum. Ačkoli směsi měkkých sýrů obsahují plísně patřící do rodu Penicillum, pacienti s alergiemi na spór plísní obecně nereagují na sýry.
Alternaria alternata patří k Ascomycetes a je jednou z nejdůležitějších alergenních hub. Bylo nalezeno spojení mezi senzibilizací na Alternaria a život ohrožujícím astmatem. Výtrusy Alternaria se vyskytují ve vzduchu po celý rok, vrcholy jsou v srpnu a na podzim. Hlavním alergenem je Alt a 1, s neznámou biologickou funkcí. Křížová reaktivita byla zaznamenána u Stemphylum a Curvularia.
Aspergillus fumigatus patří k Deuteromycetes a je často označován jako „houba ve skladu“, protože se často nachází ve skladovacích zařízeních pro obilí, ovoce a zeleninu. U některých pacientů s astmatem je tato houba hlavní příčinou alergické bronchopulmonální aspergilózy. Toto onemocnění je doprovázeno produkcí IgE a IgG, eosinofilií a bronchiektázií, v některých případech se vyvine houbová sinusitida. Asp f 1 v kombinaci s Asp f 3 a Asp f 5 má 97% citlivost pro diagnostiku senzibilizace Aspergillus.
Cladosporium herbarum patří k Deuteromycetes a vyskytuje se především venku v chladném podnebí. Byly identifikovány tři hlavní alergeny: Cla h 1, Cla h 2 a Cla h 4. Obsahuje enolázu - hlavní alergen většiny hub.
Penucillum citrinum patří k Deuteromycetes a je důležitým interním alergenem, jako je Aspergillus. Řada alergenů zkříženě reaguje s Aspergillus. Protilátky IgE proti antigenům Penicillum se vyskytují u 16–26% pacientů s astmatem.
Houbové kvasinky se vyskytují jak v potravě, tak ve vzduchu, nejčastější jsou Candida albicans, Saccharomyces cerevisiae, Saccharomyces minor a Pityrosporum. Senzibilizace IgE na kvasinky se vyskytuje zejména u pacientů s atopickou dermatitidou. Potraviny obsahující Saccharomyces cerevisiae - chléb, červené víno, šumivá vína, bílé víno, pivo, způsobují reakce u senzibilizovaných pacientů a alergeny těchto hub jsou zkříženě reaktivní s Candida.
Vzduch může také obsahovat spory jiných hub, Basidiomycetes a Ascomycetes, které způsobují alergické reakce..
Alergeny na hmyz v hmyzím jedu a slinách
Jed je často proniknut do těla, když ho omráčí Hymenoptera: včely, vosy, čmeláci, sršni. Někdy se vyvíjí reakce na kousnutí komárů, midges, koní, gadflies.

Potravinové alergeny

Potravinové alergeny jsou glykoproteiny s molekulovou hmotností 10 - 70 kDa, méně často - polypeptidy a hapteny. Přiděluje rostlinné a živočišné alergeny.
Potravinové alergeny jsou snadno rozpustné ve vodě, některé jsou tepelně stabilní a odolné vůči proteolytickým enzymům. Alergenicita potravinových proteinů je způsobena mnoha epitopy a také závisí na prostorové konfiguraci molekuly. Charakteristikou potravinových alergenů je schopnost měnit antigenní vlastnosti během vaření. Někdy se alergenicita ztratí a někdy se naopak získá.
Alergie na potraviny je vzácná u pacientů s alergickou rýmou bez dalších příznaků. Na druhé straně alergická rýma může být příznakem potravinové alergie při systémové reakci na produkt. Mnoho potravin obsahuje zkříženě reagující alergeny, jako jsou alergeny na pyl rostlin.

Alergeny na výživu zvířat

Alergie na potraviny u dospělých jsou obvykle způsobeny rybami, měkkýši a korýši, zatímco alergie na kravské mléko a vejce jsou běžnější u dětí.

Kravské mléko

Alergie na kravské mléko (Bos Tauris) se obvykle vyvíjí u dětí prvního roku života, zpravidla poté, co je dítě převedeno do výživy krmené mléčnými přípravky.

Alergeny se nacházejí v mléce, sýrech a jiných mléčných výrobcích, jakož i ve chlebu, cukroví, palačinách, polévkách, zpracovaném masu, jako je šunka, klobásy a podobně. Mléko a jeho zpracované produkty jsou široce používány v cukrářském průmyslu. Takže kasein zvyšuje zadržování vlhkosti v cukrovinkách a cukrovinkách, hydrolyzované mléčné proteiny slouží jako šlehačka pro marshmallow, mléko v pečených produktech zlepšuje barvu krust, sílu sušenek a koláčů.

U kojenců se alergie na jídlo spojené s konzumací mléka obvykle projevují v gastrointestinálním traktu (průjem, zvracení a bolest břicha) a na kůži (svědění, vyrážka). U kojenců může dojít ke krvácení z konečníku. Více než 50% dětí s alergií na kravské mléko trpí rýmou.

Kravské mléko se skládá ze dvou frakcí: kaseinu a syrovátky. Kasein obsahuje čtyři hlavní proteiny: as1-, as2-, β- a k-kasein. Je druhově specifický, termostabilní, odolný vůči kyselému pH a během oxidace se vysráží (mnoho sýrů, tvarohu). Kaseinový podíl představuje 80% všech mléčných bílkovin. Kasein je přítomen v mléce jako koloidní komplex s fosforečnanem vápenatým. Kaseináty se používají jako plniva a koření v nemléčných produktech.

Dokonce i dostatečně dlouhý var pouze snižuje, ale nevylučuje alergenicitu kaseinu..

Hlavními alergenními proteiny v séru jsou β-laktoglobulin, α-laktalbumin a hovězí sérový albumin.

α-laktalbumin je jedním z nejdůležitějších alergenů v kravském mléce, je druhově specifický, termolabilní a při zahřátí na 56 stupňů ztrácí své alergenní vlastnosti. Zkříženě reaktivní s vaječnou bílou (ovalbumín). P-laktoglobulin je také považován za hlavní mléčný alergen. Je termostabilní a vyžaduje ohřev až 130 stupňů.

Slepičí vejce

Alergie na vejce je jednou z nejčastějších příčin potravinových alergií u kojenců a malých dětí. Vejce se používá při přípravě mnoha potravin..

Ryby a mořské plody jsou profesionální alergeny pro lidi zapojené do zpracování mořských plodů.

Rybí proteiny patří mezi nejčastější a silné alergeny. U všech alergických pacientů je výskyt alergie na ryby 10 až 40%. Mořské ryby jsou alergičtější než říční ryby. Senzibilizace na alergen na tresku je rozšířená a mohou se vyskytnout systémové reakce při vdechování páry z tresky při styku s kůží. Alergeny na ryby mohou být skladovány v opakovaně použitelném rostlinném oleji. Nejcitlivější aktivitu vykazují sarkoplazmatické proteiny, zejména protein M.

Alergen Gad s 1 (alergen M) tresky (Gadus morhua) patří do parvalbuminu, je tepelně stabilní, přetrvává v pachech a parách. Hlavním alergenem na losos je Sal s 1 s hmotností 12 kDa. Některé alergeny na losos a tresku reagují zkříženě. Současně jsou alergeny na losos během tepelného zpracování méně stabilní. Lidé s alergií na ryby jsou nejčastěji senzibilizováni pouze na určité druhy (např. Treska).

Měkkýši

Většina potravinových alergií spojených se spotřebou měkkýšů je způsobena chobotnicemi. Chobotnice (Todarodes pacificus) může díky vaření získat nové alergeny.

Senzibilizace chobotnic alergenem je běžná v jižní Evropě.

Korýši

Těžké alergické reakce až do anafylaktické reakce jsou způsobeny konzumací krabů (Cancer pagurus). Humr ostnatý (Panulirus) má hlavní alergen, strukturou podobnou těm z krevety, rakoviny a krabů. Při stravování humrů (Homarus gammarus) se mohou objevit reakce přecitlivělosti.

Krevety (Pandalus borealis) jsou tradičně považovány za vysoce alergenní jídlo. Reakce je ve většině případů spojena s tropomyosinem (Pen a 1, Pen i 1, Met e 1).

Navzdory vysokému obsahu hovězího masa způsobuje alergie mnohem méně často než vejce, mléko a mořské plody.

Maso je častěji histaminoliberátor a jeho použití vede k vývoji pseudoalergických reakcí v důsledku jeho účinku na žírné buňky. Antigenní složení různých druhů masa se liší, proto, pokud jste alergičtí na hovězí maso, příznaky se nemusí vyvinout po jídle jehněčího, vepřového, kuřecího masa. Je důležité, aby se vyskytly křížové alergické reakce na sérové ​​přípravky získané ze zvířat (například anti-difterické sérum pro alergii na koňské maso; enzymatické přípravky z pankreatu skotu atd.).

Alergie na hovězí maso (Bos spp.) Není příliš častá a obvykle není spojována s alergií na kravské mléko. Hovězí maso obsahuje hovězí sérový albumin (BSA) a y-globulin, část alergenů vyskytujících se v lupinách krav a ve vlasech.

Výskyt alergie na vepřové maso (Sus spp.) U potravinových alergií je 1,5–20% případů. Vepřový alergen je homolog sérového albuminu a kočičího epiteliálního alergenu, což vede ke zkříženým reakcím (syndrom vepřové-kočky). Při kontaktu s vepřovým masem se může objevit profesionální dermatitida.

Jehněčí (Ovis spp.) Je mírný alergen. Alergie je u králičího masa (Oryctolagus spp.) Relativně vzácná. Může to však být pro děti vážný problém, protože to naznačuje obecnou nesnášenlivost masných bílkovin.

Při senzibilizaci na vaječné proteiny lze také detekovat protilátky na kuřecí maso (Gallus domesticus). Kuřecí maso může mít zkříženou reaktivitu s krůtovým masem.

Rostlinné potravinové alergeny

Důležitou roli hrají následující skupiny rostlinných alergenů:

  • - PR-proteiny (související s patogenem) - patogenetické proteiny, "ochranné proteiny";
  • - zásobní proteiny;
  • - 2S-albumin;
  • - thiolové proteázy;
  • - inhibitory proteázy.

PR proteiny jsou syntetizovány v rostlinách ve stresových situacích (nepříznivé podmínky, infekce, poškození). Obsah těchto proteinů je zvláště vysoký v pylu a plodech. Existuje 14 skupin těchto proteinů, z nichž 8 má alergenní aktivitu. Proteiny PR-2 jsou zodpovědné za vývoj syndromu latexu a ovoce, jakož i endochitináz PR-3, které slouží k ochraně rostliny před houbami a hmyzem. PR-10 - homology břízového alergenu Bet v 1.

Důležité alergeny - proteiny LTP, které se podílejí na vývoji orálního alergického syndromu. Jsou to Pru p 3 broskve, Pru ar 3 meruňky, Mal d 3 jablka. Často identifikují zkříženou alergii na ovoce.

Skladovací bílkoviny obilovin a luštěnin mají výrazné alergenní vlastnosti. Hlavními luštěninovými proteiny jsou globuliny: hrachový luštěn a vicillin a podobné proteiny, kterými jsou 11S a 7S globuliny. Tyto globuliny se vyskytují také v olejnatých semenech, ořechech.

2S-albumin se nachází v semenech, má výrazné alergenní vlastnosti, nachází se v hořčici, řepkách, ricinových bobech, vlašských ořechech, kešu, kešu ořechech, para ořechech, sezamovém semínku, arašídech.

Thiolové proteázy - papain z papáje, ficin z vinných bobulí, bromelain z ananasu, aktinidin z kiwi, sójový protein ze sóji.

Inhibitory proteázy (amylázy, trypsin, chymotrypsin) se nacházejí v sóji, obilovinách, listech rostlin (rajčata, vojtěška, brambory).

Alkoholy mrkve (Daucus carota) zkříženě reagují s pylovými panallergeny, například Dau c 1 je zkřížený alergen s břízou Bet v 1, jejíž homology se vyskytují také v jablek, celeru, mrkvi, ořechech a sóji..

Brambory (Solanum tuberosum) obsahují mnoho alergenů. Sol t 1 je hlavní alergen v bramborách. Bramborová mouka a škrob obvykle neobsahují alergeny.

Tabulka zkřížené reaktivity alergenů Skrýt tabulku