Alergická onemocnění, jejich příčiny, léčba a prevence

  • Druhy

Obsah:
  • Jak rozpoznat alergie?
  • Alergické infekce dýchacích cest
  • Atopická alergická onemocnění
  • Diagnostika alergických onemocnění
  • Jak se léčí alergická onemocnění?
  • Způsoby prevence alergických onemocnění

Oslabený imunitní systém vytváří příznivé podmínky pro rozvoj alergických onemocnění. Nemoci mohou být vyvolány drogami, potravinami, domácími chemikáliemi, fyzikálními faktory prostředí atd..

Co způsobuje nemoc?
Je třeba hledat příčiny alergických onemocnění v prostředí, dědičnost, stravovací chyby, metabolické poruchy, přítomnost chronických onemocnění, problémy se zažívacím traktem a dokonce i nervové poruchy, stres, deprese může vyvolat alergická onemocnění..

Jak rozpoznat alergie?

Alergická onemocnění se projevují různými způsoby, kromě toho každá osoba trpí svým vlastním způsobem a symptomy závisí na formě nemoci. Ale společné rysy lze rozlišit:

  • vzhled vyrážky na kůži;
  • kůže se stává hyperemickou a edematózní;
  • vytvářejí se puchýře s tekutou látkou uvnitř;
  • pacient je mučen spálením a svěděním;
  • rýma;
  • víčka oteklá;
  • Červené oči;
  • zácpa nebo průjem;
  • kašel;
  • trhání;
  • víčka oteklá;
  • bolest krku.

Existují závažné případy, kdy jsou příznaky akutnější a jsou vyjádřeny Quinckeho edémem (angioedémem), anafylaktickým šokem. S tímto průběhem alergického onemocnění celé tělo, ústní dutina bobtná, což vyvolává udušení (anafylaxe).

Usnadněte online vyhledávání a výběr půjček.

Druhy alergických onemocnění

Každý, kdo má sklon k alergickým onemocněním, opakovaně prožíval všechny nepříjemné pocity, které jsou pro ně charakteristické. Toto poškození dýchacích cest, kůže, sliznic, očí, nervových poruch. Mezi tyto nepříjemné projevy patří bronchiální astma, potravinové alergie, nervové alergie, konjunktivitida, dermatitida a mnoho dalšího..

Alergické infekce dýchacích cest

Bronchiální astma
Jedná se o neinfekční onemocnění charakterizované průběhem zánětlivého procesu v průduškách a plicích. Když alergen ve vzduchu vstoupí do dýchacích cest, pacient začne trpět vlhkým kašlem a zadusením. Užívání antihistaminik může zmírnit nepříjemné příznaky. Po celý život musí pacient brát stimulanty, inhalátory a hormonální léky s exacerbací příznaků.

Alergická rýma
Toto onemocnění také není spojeno s infekcemi a má alergický původ. K onemocnění dochází při těžkém zánětu nosní sliznice. Alergická rýma se projevuje otokem očních víček, kýcháním, roztržením, svěděním a vyrážkou na kůži. Pyl, prach, vůně, inhalované částice plísní, léky, chemikálie a jídlo mohou vyvolat alergickou reakci.

Loefflerův syndrom
Nemoc se vyskytuje při užívání léků a v přítomnosti hlíst v těle. Rentgen nevykazuje žádné zjevné abnormality a mohou rychle zmizet.

Stewart-Seltzer-Anta syndrom
Vyskytuje se u pacientů s místní invazí. Rentgenové snímky obvykle ukazují přítomnost infiltrátů v plicích a ultrazvukové vyšetření ukazuje výrazné zvýšení jater a sleziny.

Alergická alveolitida
Alergické onemocnění neinfekčního původu je charakterizováno zimnicí, depresivním kašlem, sípáním, pískáním, potížemi s vydechováním. Nemoc se obvykle vyskytuje u lidí, kteří byli dlouhodobě v kontaktu s alergeny (plísně, lupy, vlna a sliny zvířat, včetně ptáků, seno, domácí prach).

Alergická bronchopulmonální aspergilóza
Toto onemocnění se vyznačuje přítomností různých příznaků. A je to způsobeno plísní..

Heinerův syndrom
Jinými slovy, toto onemocnění je alergií na kravské mléko. Průběh nemoci je závažný, doprovázený vysokou horečkou, pneumonií, těžkým kašlem a střevní dysfunkcí.

Atopická alergická onemocnění

Slova alergie a atopie nelze nazvat synonymem, i když jejich vzhled je způsoben společným faktorem, jmenovitě alergeny. Atopie je dědičná a alergické reakce jsou přecitlivělé. Alergie je primární nebo krátkodobé povahy. Alergická onemocnění atopické povahy jsou kopřivka, bronchiální astma, Quinckeho edém, dermatitida. Současně jsou postiženy plíce, kůže, oči a ortho-nosní dutina..

Alergické kožní nemoci
Alergické reakce na kůži se mohou objevit po kontaktu alergenu s pokožkou, použití produktů, které způsobují alergickou reakci, a nervové šoky mohou vyvolat negativní důsledky. Alergeny mohou být domácí chemikálie, kosmetika, plenky, latex, oblečení, šťáva některých rostlin, kovové předměty, slunce atd...

Kožní alergická onemocnění jsou atopická dermatitida, kopřivka, toxikoderma, ekzém, epidermální toxická nekrolýza, Stevens-Johnsonův syndrom. Nemoci se objevují u pacientů různého věku, postihují jakoukoli část těla, způsobují peeling, svědění.

Infekční alergická onemocnění
Do této kategorie patří infekční onemocnění, která jsou alergickou složkou zhoršena. Alergie sama o sobě může hrát jak menší, tak hlavní roli. Taková onemocnění jsou chronická, recidivy jsou časté. Infekční a alergická onemocnění mohou být způsobena mikrobiálními léčivy, jako jsou vakcíny. Příklady takových chorob zahrnují akutní diseminovanou encefalomyelitidu, alergickou artritidu a další..

Diagnostika alergických onemocnění

"Alergii" je možné diagnostikovat pouze na základě podrobných studií, po speciální diagnóze. Diagnostická studie se skládá z:

  • alergické konzultace;
  • provádění krevních testů k identifikaci alergenu;
  • metoda skarifikace;
  • provokativní testování;
  • provádění kožních testů;
  • postupné vyloučení produktů z pacientovy stravy nebo eliminace.

Je třeba poznamenat, že kožní testy a provokativní testy jsou zakázány u dětí mladších 5 let..

Jak se léčí alergická onemocnění?

Léčba jakékoli alergie začíná identifikací alergenu a vyloučením kontaktu pacienta s ním. Pro každého pacienta je vybrána individuální terapie.

  • Antihistaminika. Lékaři nejčastěji předepisují Diazolin, Ksizal, Telfas atd..
  • Kyselina chromoglycová se podává ve formě sprejů, kapek, aerosolů. Léky v této skupině: Intal, Cromohexal, Tiled.
  • Hormonální léky. Prednisolone, Dexamethozone atd..
  • Místní opravné prostředky. Jedná se o různé masti a krémy - Fenistil-gel, Bepanten.

Pokud je pacient ve vážném stavu, jsou nutné intramuskulární a intravenózní injekce.

Odborníci nedoporučují spoléhat se na lidové léky, které mohou dokonce zhoršit alergické reakce, které jsou v některých případech fatální.

Způsoby prevence alergických onemocnění

Zdravý životní styl a prevence alergií vám pomohou dosáhnout dlouhodobé remise. Chcete-li to provést, musíte udělat následující:
• Vyvarujte se kontaktu s alergeny.
• Provádět každodenní mokré čištění v domě.
• Pokud je to možné, změňte místo kvetení rostlin.
• Snažte se nejíst alergenní jídla.
• Léčte chronická onemocnění.
• Zobrazené lázeňské ošetření.

Alergeny a tohle

Alergeny jsou hlavně proteinové látky s molekulovou hmotností 5 až 100 kDa. Také označované jako alergeny jsou hapteny („nekompletní alergeny“), což jsou sloučeniny s nízkou molekulovou hmotností a způsobují senzibilizaci po vstupu do těla a navázání na tělesné proteiny. Alergeny jsou přirozeně antigeny, protože způsobují rozvoj imunitní odpovědi.

Alergeny jsou označeny pomocí tří písmen latinského názvu rodu (rostlina, zvíře, hmyz), písmena názvu druhu a čísla odrážejícího historický řád detekce nebo jiné informace. Alergen roztoče domácího prachu Dermatophagoides pteronyssimus je tedy označen jako Der p 1. Alergen arašídů Arachis hypogaea - Ara h 1, Ara h2, Ara h 3. Molekulární varianty alergenů jsou doplněny dalšími čísly, například Amb a 1.01.

Podle klinického významu se rozlišují hlavní (hlavní), střední a menší alergeny. Hlavním alergenem je molekula schopná vázat přibližně 50% IgE protilátek v séru pacienta senzibilizovaného na tento alergen. Menší alergen se váže až na 10% IgE a prostřední je v intervalu mezi hlavním a menším.

Klasifikují alergeny na inhalaci, jídlo, hmyz (hmyzí alergeny) a léčivé, navíc existují profesionální a jiné alergeny.

Cesty zavedení do těla mohou být: inhalace (nejčastěji), orální, parenterální.

Inhalované alergeny

Inhalace, neboli aeroalergeny, se dělí na lidi, kteří jsou v místnosti („vnitřní“) a vnější („venkovní“). Mezi první patří roztoče domácího prachu, zvířecí lupínky, hmyz, plísně a vnější houby - pyly, kapradiny, plísňové alergeny. Externí alergeny představují klinicky největší riziko sezónní alergické rýmy, zatímco vnitřní alergeny představují největší riziko bronchiální astmy a trvalé (perzistentní) alergické rýmy..

Aeroalergeny jsou přenášeny vzduchovými proudy (vítr) díky své malé velikosti (20-60 mikronů pro pyl stromů a trávy, 3-30 mikronů pro plísňové spory, 1-10 mikronů pro klíšťata. Malé částice mohou pronikat hluboko do dýchacích cest až k alveolům).

Monitorování pylu umožňuje detekci koncentrace alergenů v různých regionech v různých ročních obdobích a dokonce i během dne. Za suchého, větrného počasí se koncentrace alergenů ve vzduchu výrazně zvyšuje. V interiéru suchý vzduch pomáhá snižovat počet vnitřních alergenů (roztočů a plísní).

Domácí alergeny

Domácí prach

Domácí prach je nejčastější příčinou alergických reakcí. Domácí prach zahrnuje lupiny a zvířecí sekret, hmyz, houby, odpadní produkty z roztočů domácího prachu, syntetické alergeny z nátěrů a nábytku.

Jméno (typ)PohledOblast s vysokou koncentracíZdroj
Domácí roztočiDermatophagoides pteronyssinus (Der p 1), Dermatophagoides farinae (Der f 1)Pod postelí, matrace, polštáře, koberce, plyšové hračky atd..Tělo a výkaly
Kočičí pesFelis domesticus (Fel d 1), Canis familiaris (Can f 1)TakyMazové a slinné žlázy
ŠvábiBlatella germanica (Bla g 1), Periplaneta Americana (Per a 1)KuchyněSliny, výkaly, výkaly, těla hmyzu
HoubyAlternaria alternata (Alt a 1), Cladosporium herbarium (Cla h 1), Aspergillus fumigatus (Asp f 1)RozličnýKontroverze

Domácí roztoči

Roztoči domácího prachu ("roztoči prachu") tvoří významnou část hmoty domácího prachu a patří do čeledi Pyroglyphidae, podtřídy Acari, třídy Arachnid, typu Arthropods. Tento členovec má velikost asi 0,3 mm a je pouhým okem neviditelný..

Nejdůležitějšími druhy roztočů jako alergeny jsou Dermaophagoides pteronyssinus (Der p), Dermatophagoides farinae (Der f), Euroglyphus maynei (Eur m), Lepidoglyphus destructor (Lep d) a Blomia tropicalis (Blo t).

názevAlergenMolekulová hmotnost, kDaPopis
Acarus siroAca 13čtrnáctProtein vázající kyselinu
Dermatophagoides microcerasDer m 125Cysteinová proteáza
Dermatophagoides pteronyssinusDer p 125Cysteinová proteáza, homolog Der f 1, Eur m 1, papain, katepsiny B a H
Der p 2čtrnáctProtein vázající cholesterol
Der p 328/30Trypsin, homolog Der p 6, Der f 3, Der f 6 a dalších chymotrypsinů a proteáz
Der p 460Amyláza
Der p 5čtrnáct-
Der str. 625Chymotrypsin, homolog Der p 3, Der f 3, Der f 6 a dalších chymotrypsinů a proteáz
Der str. 722-2888% homologie a zkřížená reaktivita s Der f 7
Der str. 826Glutathion transferáza
Der str. 928Serinová proteáza
Der str. 1036Tropomyosin
Der str. 14-Apolipophorin
Dermatophagoides farinaeDer f 125Cysteinová proteáza, homolog Der p 1, Eur m 1, papain, katepsiny B a H
Der f 2čtrnáctProtein vázající cholesterol
Der f 334Trypsin, homolog Der p 3, Der p 6, Der f 6 a dalších chymotrypsinů a proteáz
Der f 6třicetChymotrypsin, homolog Der p 3, Der p 6, Der f 3 a dalších chymotrypsinů a proteáz
Der f 72288% homologie a zkřížená reaktivita s Der p 7
Der f 9-
Der f 1039Tropomyosin
Der f 1198Paramyosin
Der f 14190Apolipophorin
Der f 1598Chitináza
Der f 1653Gelsolin / wilin
Der f 1753Protein vázající vápník
Der f 18w60Chitináza
Euroglyphus mayneiEur m 124Cysteinová proteáza, homolog Der p 1, Der f 1, papain, katepsiny B a H
Eur m 2--
Eur m 14177Apolipophorin
Blomia tropicalisBlok 111-13Cysteinová proteáza
Blok 324-
Blok 456-
Blok 5čtrnáctHomologie s jinými roztočovými alergeny
Blok 625Chymotrypsin
Blok 1033Tropomyosin
Blok 11110Paramyosin
Blok 12šestnáctChitináza, homolog Der f 15
Blok 13-Protein vázající kyselinu
Blok 197.2Homolog antimikrobiálního pepsinu
Blomia tropicalisLep d 114-16Homologie s jinými roztočovými alergeny
Lep d 2-Tropomyosin

Hlavními zdroji klíšťových alergenů jsou tělo klíštěte a fekální koule (10-35 mikronů), které se mohou při čištění místnosti zvednout do vzduchu..

Dermatophagoides a Euroglyphus se živí lupinami, které se obvykle hromadí na matracích, na podlaze pod postelí, v polštářích, kobercích, plyšových hračkách a čalouněném nábytku. Počet roztočů je maximální při teplotách nad 20 ° C a vysoké vlhkosti (relativní vlhkost 80%). Pokud vlhkost klesne na méně než 50%, pak roztoči vyschnou a zemřou.

Homologní alergeny na roztoče jsou zkříženě reaktivní.

Stock klíšťata: Glyciphagus domesticus, destruktor Glyciphagus, Tyrophagus putrecentiae, Dermatophagoides microceras, Euroglyphus maynei, Acarus siro. Jsou přítomny ve skladech obilí a mouky.

Hmyzové aeroalergeny: švábi

Zdrojem alergenů ve vzduchu jsou různé druhy hmyzu, ale nejdůležitější jsou švábi. Ze všech druhů je pět důležitých zdrojů vnitřních alergenů, z nichž nejčastější jsou Blatella germanica (německá) a Periplaneta americana (americká). Alergeny se nacházejí ve slinách, fekáliích, sekrecích a hmyzích mrtvých tělech.

Pylové alergeny

Pyl alergeny způsobují sezónní projevy u predisponovaných pacientů - senná rýma (alergická rýma, zánět spojivek, astma). Stromy kvetou v květu a červenci - louky (obilné) trávy, od července do října - plevele. Časy prachu se liší v závislosti na tom, kde žijete..

Velikost pylu rostlin může být v průměru 5 až 200 mikronů, průměrně 20 až 60 mikronů. Pyl může být přenášen na velké vzdálenosti větrem. Pacienti blíže ke zdroji prachu trpí závažnějšími příznaky senné rýmy.

Pyl stromů

Mezi pylem z různých stromů existuje zkřížená reaktivita, zejména pokud rostliny patří do stejné rodiny nebo třídy. Koncentrace pylu stromů se zvyšuje na jaře a nástup popraskání závisí na počtu teplých dnů před opylováním.

Alergeny na ovoce a zeleninu zkříženě reagují s alergeny na pylové břízy Bet v 1 a Bet v 2 (březinový profilin).

Travní pyl

Na rozdíl od pylu stromů je mezi travními alergeny výrazná zkřížená reaktivita. Bylo popsáno velké množství zkřížených reakcí mezi pylovými alergeny a jinými typy alergenů.

Latexové alergeny

Přírodní kaučukový latex je komplexní biologický materiál obsahující více než 200 polypeptidů. Dosud bylo izolováno 17 latexových alergenů s molekulovou hmotností od 2 do 100 kDa, z nichž některé (Hev b 1, Hev b 2, Hev b 5, Hev b 12) jsou důležitými křížově reagujícími panallergeny - proteiny odpovědnými za rozsáhlou zkříženou reaktivitu mezi různé alergeny kvůli strukturální homologii s alergeny na ovoce, pyl a houby.

V závislosti na způsobu příjmu (inhalace nebo kontakt) mohou latexové alergeny vyvolat respirační nebo mukokutánní projevy. 30-50% alergiků na latex je také přecitlivělých na některé rostlinné potraviny, zejména na čerstvé ovoce. Toto spojení se nazývá syndrom latexu a ovoce..

Alergenní latexové proteiny se účastní rozsáhlých křížových reakcí s určitými proteiny v avokádu, bramborách, banánech, rajčatech, kaštanech a kiwi. Někteří pacienti mají pozitivní kožní testy na rajčata, specifické IgE protilátky proti latexu a také brambory, rajčata, paprika, avokádo.

Protein na ochranu rostlin (chitináza třídy I), který zkříženě reaguje s heveinem (Hev b 6.02), je hlavním alergenem vázajícím se na IgE u pacientů s alergií na latex a pravděpodobně je nejdůležitějším alergenem odpovědným za zkřížené reakce mezi kiwi a latexem. Na těchto reakcích se však mohou podílet i další panallergeny, například patatin (Hev b 7.01 / 7.02) a Hev b 5. Hev b 5 je latexový protein zodpovědný za anafylaxi u latex-senzitizovaných pacientů. Je homologní pro alergeny kiwi a brambory.

Přibližně 45% osob s alergií na latex má také přecitlivělost na alergeny na banány.

Živočišné alergeny

Senzibilizace na zvířecí alergeny je nejčastěji spojována s domácími (kočkami, psy) a laboratorními zvířaty (hlodavci, králíci). Detekce reakce se provádí studiem historie a alergologického testování (prick testy, ELISA). Nejsilnější alergeny se nacházejí v lupinách a zvířecích sekrecích.

Hlavní zdroje alergenů na kočky: mazové žlázy, sliny, perianální žlázy, vlasy. Kastrace mužů může snížit produkci hlavních alergenů.
Hlavní kočičí alergeny Felis domesticus (Fel d 1 a Fel d 2, průměr 1-10 µm) mohou po odstranění zvířete zůstat v interiéru po dlouhou dobu (týdny a měsíce). Také alergeny mohou být pasivně přeneseny na oděvu na místa, kde zvířata nejsou..
Alergen hlavního psa (Can f 1) je přítomen ve velkém množství v domácím prachu, matracích, postelích a na veřejných místech, kde se zvířata nemusí vyskytovat. Hlavními zdroji alergenů jsou vlna, sliny, moč, lupy.
Alergeny psů a koček zkříženě reagují s alergeny jiných zvířat.
Zdrojem alergenů pro hlodavce (křečci, králíci, myši, krysy) jsou vlna, moč, sliny. Senzibilizace při práci je zaznamenána u laboratorních pracovníků.
Byla hlášena častá senzibilizace na alergeny na koně. Zdroje alergenů jsou hříva, moč, pot. Křížové reakce jsou pozorovány u alergenů koček, psů, artiodaktylů.
Senzibilizace na alergen na kravu (Bos d) je snížena díky automatizaci procesů dojení a chovu.

Plísňové alergeny

Houby jsou vnějším i vnitřním zdrojem alergenů. Mohou prosperovat v lesních půdách, seno a obilí, stejně jako v koupelnách, suterénech, knihovnách a květináčích (zejména při častém zavlažování). Struktura plísňových spór se liší od struktury pylu, protože spor je živá buňka schopná růst a vylučovat alergeny v živém organismu..
Existují dvě skupiny hub - plísní („plísní“), které se rozmnožují spory a fragmentací hlenu, a kvasinek („kvasinky“) - plísní, které se skládají z jednotlivých buněk, které se množí pučením a dělením. Pro praktické použití je výhodná ekologická klasifikace houbových organismů, která je kombinuje do skupin podle stejných podmínek, za jakých začnou spórovat..
Houby vstupují do lidského těla inhalací, enterálně a mohou způsobit kontaktní reakci. Plísňové spory jsou velmi malé (3-30 mikronů) a mohou pronikat hluboko do dýchacích cest. Mohou způsobit rozvoj rýmy, sinusitidy, astmatu, alergické bronchopulmonální aspergilózy, přecitlivělé pneumonitidy. Infekce kůže houbami mohou být způsobeny A. fumigatus, C. albicans, M. Furfur, některými druhy Trichophyton.
V atmosféře je detekováno více než sto druhů plísní. Houbové prostředí - mírná vlhkost, mírná kyselost a osvětlení, teplota - 18-32 stupňů.
Exacerbace plísňové alergie se vyskytuje častěji na jaře a na podzim (ve středním Rusku je to doba nejaktivnější sporulace).
Nejdůležitějšími aeroalergeny jsou Cladosporium, Alternaria, Aspergillus a Penicillum. Ačkoli směsi měkkých sýrů obsahují plísně patřící do rodu Penicillum, pacienti s alergiemi na spór plísní obecně nereagují na sýry.
Alternaria alternata patří k Ascomycetes a je jednou z nejdůležitějších alergenních hub. Bylo nalezeno spojení mezi senzibilizací na Alternaria a život ohrožujícím astmatem. Výtrusy Alternaria se vyskytují ve vzduchu po celý rok, vrcholy jsou v srpnu a na podzim. Hlavním alergenem je Alt a 1, s neznámou biologickou funkcí. Křížová reaktivita byla zaznamenána u Stemphylum a Curvularia.
Aspergillus fumigatus patří k Deuteromycetes a je často označován jako „houba ve skladu“, protože se často nachází ve skladovacích zařízeních pro obilí, ovoce a zeleninu. U některých pacientů s astmatem je tato houba hlavní příčinou alergické bronchopulmonální aspergilózy. Toto onemocnění je doprovázeno produkcí IgE a IgG, eosinofilií a bronchiektázií, v některých případech se vyvine houbová sinusitida. Asp f 1 v kombinaci s Asp f 3 a Asp f 5 má 97% citlivost pro diagnostiku senzibilizace Aspergillus.
Cladosporium herbarum patří k Deuteromycetes a vyskytuje se především venku v chladném podnebí. Byly identifikovány tři hlavní alergeny: Cla h 1, Cla h 2 a Cla h 4. Obsahuje enolázu - hlavní alergen většiny hub.
Penucillum citrinum patří k Deuteromycetes a je důležitým interním alergenem, jako je Aspergillus. Řada alergenů zkříženě reaguje s Aspergillus. Protilátky IgE proti antigenům Penicillum se vyskytují u 16–26% pacientů s astmatem.
Houbové kvasinky se vyskytují jak v potravě, tak ve vzduchu, nejčastější jsou Candida albicans, Saccharomyces cerevisiae, Saccharomyces minor a Pityrosporum. Senzibilizace IgE na kvasinky se vyskytuje zejména u pacientů s atopickou dermatitidou. Potraviny obsahující Saccharomyces cerevisiae - chléb, červené víno, šumivá vína, bílé víno, pivo, způsobují reakce u senzibilizovaných pacientů a alergeny těchto hub jsou zkříženě reaktivní s Candida.
Vzduch může také obsahovat spory jiných hub, Basidiomycetes a Ascomycetes, které způsobují alergické reakce..
Alergeny na hmyz v hmyzím jedu a slinách
Jed je často proniknut do těla, když ho omráčí Hymenoptera: včely, vosy, čmeláci, sršni. Někdy se vyvíjí reakce na kousnutí komárů, midges, koní, gadflies.

Potravinové alergeny

Potravinové alergeny jsou glykoproteiny s molekulovou hmotností 10 - 70 kDa, méně často - polypeptidy a hapteny. Přiděluje rostlinné a živočišné alergeny.
Potravinové alergeny jsou snadno rozpustné ve vodě, některé jsou tepelně stabilní a odolné vůči proteolytickým enzymům. Alergenicita potravinových proteinů je způsobena mnoha epitopy a také závisí na prostorové konfiguraci molekuly. Charakteristikou potravinových alergenů je schopnost měnit antigenní vlastnosti během vaření. Někdy se alergenicita ztratí a někdy se naopak získá.
Alergie na potraviny je vzácná u pacientů s alergickou rýmou bez dalších příznaků. Na druhé straně alergická rýma může být příznakem potravinové alergie při systémové reakci na produkt. Mnoho potravin obsahuje zkříženě reagující alergeny, jako jsou alergeny na pyl rostlin.

Alergeny na výživu zvířat

Alergie na potraviny u dospělých jsou obvykle způsobeny rybami, měkkýši a korýši, zatímco alergie na kravské mléko a vejce jsou běžnější u dětí.

Kravské mléko

Alergie na kravské mléko (Bos Tauris) se obvykle vyvíjí u dětí prvního roku života, zpravidla poté, co je dítě převedeno do výživy krmené mléčnými přípravky.

Alergeny se nacházejí v mléce, sýrech a jiných mléčných výrobcích, jakož i ve chlebu, cukroví, palačinách, polévkách, zpracovaném masu, jako je šunka, klobásy a podobně. Mléko a jeho zpracované produkty jsou široce používány v cukrářském průmyslu. Takže kasein zvyšuje zadržování vlhkosti v cukrovinkách a cukrovinkách, hydrolyzované mléčné proteiny slouží jako šlehačka pro marshmallow, mléko v pečených produktech zlepšuje barvu krust, sílu sušenek a koláčů.

U kojenců se alergie na jídlo spojené s konzumací mléka obvykle projevují v gastrointestinálním traktu (průjem, zvracení a bolest břicha) a na kůži (svědění, vyrážka). U kojenců může dojít ke krvácení z konečníku. Více než 50% dětí s alergií na kravské mléko trpí rýmou.

Kravské mléko se skládá ze dvou frakcí: kaseinu a syrovátky. Kasein obsahuje čtyři hlavní proteiny: as1-, as2-, β- a k-kasein. Je druhově specifický, termostabilní, odolný vůči kyselému pH a během oxidace se vysráží (mnoho sýrů, tvarohu). Kaseinový podíl představuje 80% všech mléčných bílkovin. Kasein je přítomen v mléce jako koloidní komplex s fosforečnanem vápenatým. Kaseináty se používají jako plniva a koření v nemléčných produktech.

Dokonce i dostatečně dlouhý var pouze snižuje, ale nevylučuje alergenicitu kaseinu..

Hlavními alergenními proteiny v séru jsou β-laktoglobulin, α-laktalbumin a hovězí sérový albumin.

α-laktalbumin je jedním z nejdůležitějších alergenů v kravském mléce, je druhově specifický, termolabilní a při zahřátí na 56 stupňů ztrácí své alergenní vlastnosti. Zkříženě reaktivní s vaječnou bílou (ovalbumín). P-laktoglobulin je také považován za hlavní mléčný alergen. Je termostabilní a vyžaduje ohřev až 130 stupňů.

Slepičí vejce

Alergie na vejce je jednou z nejčastějších příčin potravinových alergií u kojenců a malých dětí. Vejce se používá při přípravě mnoha potravin..

Ryby a mořské plody jsou profesionální alergeny pro lidi zapojené do zpracování mořských plodů.

Rybí proteiny patří mezi nejčastější a silné alergeny. U všech alergických pacientů je výskyt alergie na ryby 10 až 40%. Mořské ryby jsou alergičtější než říční ryby. Senzibilizace na alergen na tresku je rozšířená a mohou se vyskytnout systémové reakce při vdechování páry z tresky při styku s kůží. Alergeny na ryby mohou být skladovány v opakovaně použitelném rostlinném oleji. Nejcitlivější aktivitu vykazují sarkoplazmatické proteiny, zejména protein M.

Alergen Gad s 1 (alergen M) tresky (Gadus morhua) patří do parvalbuminu, je tepelně stabilní, přetrvává v pachech a parách. Hlavním alergenem na losos je Sal s 1 s hmotností 12 kDa. Některé alergeny na losos a tresku reagují zkříženě. Současně jsou alergeny na losos během tepelného zpracování méně stabilní. Lidé s alergií na ryby jsou nejčastěji senzibilizováni pouze na určité druhy (např. Treska).

Měkkýši

Většina potravinových alergií spojených se spotřebou měkkýšů je způsobena chobotnicemi. Chobotnice (Todarodes pacificus) může díky vaření získat nové alergeny.

Senzibilizace chobotnic alergenem je běžná v jižní Evropě.

Korýši

Těžké alergické reakce až do anafylaktické reakce jsou způsobeny konzumací krabů (Cancer pagurus). Humr ostnatý (Panulirus) má hlavní alergen, strukturou podobnou těm z krevety, rakoviny a krabů. Při stravování humrů (Homarus gammarus) se mohou objevit reakce přecitlivělosti.

Krevety (Pandalus borealis) jsou tradičně považovány za vysoce alergenní jídlo. Reakce je ve většině případů spojena s tropomyosinem (Pen a 1, Pen i 1, Met e 1).

Navzdory vysokému obsahu hovězího masa způsobuje alergie mnohem méně často než vejce, mléko a mořské plody.

Maso je častěji histaminoliberátor a jeho použití vede k vývoji pseudoalergických reakcí v důsledku jeho účinku na žírné buňky. Antigenní složení různých druhů masa se liší, proto, pokud jste alergičtí na hovězí maso, příznaky se nemusí vyvinout po jídle jehněčího, vepřového, kuřecího masa. Je důležité, aby se vyskytly křížové alergické reakce na sérové ​​přípravky získané ze zvířat (například anti-difterické sérum pro alergii na koňské maso; enzymatické přípravky z pankreatu skotu atd.).

Alergie na hovězí maso (Bos spp.) Není příliš častá a obvykle není spojována s alergií na kravské mléko. Hovězí maso obsahuje hovězí sérový albumin (BSA) a y-globulin, část alergenů vyskytujících se v lupinách krav a ve vlasech.

Výskyt alergie na vepřové maso (Sus spp.) U potravinových alergií je 1,5–20% případů. Vepřový alergen je homolog sérového albuminu a kočičího epiteliálního alergenu, což vede ke zkříženým reakcím (syndrom vepřové-kočky). Při kontaktu s vepřovým masem se může objevit profesionální dermatitida.

Jehněčí (Ovis spp.) Je mírný alergen. Alergie je u králičího masa (Oryctolagus spp.) Relativně vzácná. Může to však být pro děti vážný problém, protože to naznačuje obecnou nesnášenlivost masných bílkovin.

Při senzibilizaci na vaječné proteiny lze také detekovat protilátky na kuřecí maso (Gallus domesticus). Kuřecí maso může mít zkříženou reaktivitu s krůtovým masem.

Rostlinné potravinové alergeny

Důležitou roli hrají následující skupiny rostlinných alergenů:

  • - PR-proteiny (související s patogenem) - patogenetické proteiny, "ochranné proteiny";
  • - zásobní proteiny;
  • - 2S-albumin;
  • - thiolové proteázy;
  • - inhibitory proteázy.

PR proteiny jsou syntetizovány v rostlinách ve stresových situacích (nepříznivé podmínky, infekce, poškození). Obsah těchto proteinů je zvláště vysoký v pylu a plodech. Existuje 14 skupin těchto proteinů, z nichž 8 má alergenní aktivitu. Proteiny PR-2 jsou zodpovědné za vývoj syndromu latexu a ovoce, jakož i endochitináz PR-3, které slouží k ochraně rostliny před houbami a hmyzem. PR-10 - homology břízového alergenu Bet v 1.

Důležité alergeny - proteiny LTP, které se podílejí na vývoji orálního alergického syndromu. Jsou to Pru p 3 broskve, Pru ar 3 meruňky, Mal d 3 jablka. Často identifikují zkříženou alergii na ovoce.

Skladovací bílkoviny obilovin a luštěnin mají výrazné alergenní vlastnosti. Hlavními luštěninovými proteiny jsou globuliny: hrachový luštěn a vicillin a podobné proteiny, kterými jsou 11S a 7S globuliny. Tyto globuliny se vyskytují také v olejnatých semenech, ořechech.

2S-albumin se nachází v semenech, má výrazné alergenní vlastnosti, nachází se v hořčici, řepkách, ricinových bobech, vlašských ořechech, kešu, kešu ořechech, para ořechech, sezamovém semínku, arašídech.

Thiolové proteázy - papain z papáje, ficin z vinných bobulí, bromelain z ananasu, aktinidin z kiwi, sójový protein ze sóji.

Inhibitory proteázy (amylázy, trypsin, chymotrypsin) se nacházejí v sóji, obilovinách, listech rostlin (rajčata, vojtěška, brambory).

Alkoholy mrkve (Daucus carota) zkříženě reagují s pylovými panallergeny, například Dau c 1 je zkřížený alergen s břízou Bet v 1, jejíž homology se vyskytují také v jablek, celeru, mrkvi, ořechech a sóji..

Brambory (Solanum tuberosum) obsahují mnoho alergenů. Sol t 1 je hlavní alergen v bramborách. Bramborová mouka a škrob obvykle neobsahují alergeny.

Tabulka zkřížené reaktivity alergenů Skrýt tabulku

Alergie

AlergieaI (alergie; další řecké allos + akce ergonu)

zvýšená citlivost těla na účinky určitých faktorů prostředí (chemikálie, mikroorganismy a jejich metabolické produkty, potravinářské výrobky atd.), nazývané alergeny. Vede k rozvoji alergických onemocnění (alergická onemocnění), mezi nimiž jsou zvláště běžné bronchiální astma, senná rýma, kopřivka, kontaktní dermatitida.

Alergická onemocnění jsou známa již od starověku. Dokonce i hippokrati (5–4 století před naším letopočtem) popsali případy nesnášenlivosti určitých potravin, které vedly k žaludečním poruchám a kopřivce, a Galen (2. století nl) hlásil rýmu z pověsti růže. V 19. století. senná rýma byla popsána a bylo prokázáno, že je způsobena inhalací pylu. Termín "alergie" byl navržen v roce 1906 rakouským pediatrem S. P. Pirquetem, aby popsal neobvyklou, pozměněnou reakci některých dětí na podávání séra proti záškrtu pro terapeutické účely..

Rozsáhlé používání antibiotik je spojeno se znečištěním životního prostředí výfukovými plyny, emisemi průmyslových odpadů a rostoucím používáním antibiotik a jiných drog; rychlý rozvoj chemického průmyslu, v jehož důsledku se objevilo velké množství syntetických materiálů, barviv, detergentů a dalších látek, z nichž mnohé jsou alergeny. Psychoemotivní přetížení, fyzická nečinnost a nevhodná výživa přispívají k rozvoji A. Různé sloučeniny mohou být alergeny. Některé z nich vstupují do těla z vnějšku (exogenní alergeny), jiné se vytvářejí v samotném těle (endogenní alergeny nebo autoalergeny). Ekadogenní alergeny jsou neinfekční (domácí prach, zvířecí chlupy, drogy a jiné chemikálie, pyl rostlin, živočišná a rostlinná strava) a infekční (bakterie, viry, houby a jejich metabolické produkty). Přidělujte biologické, léčivé, domácí, pylové, potravinové a průmyslové alergeny.

Biologické alergeny zahrnují bakterie, viry, houby, hlísty, séra, vakcíny a hmyzí alergeny. Vývoj mnoha infekčních chorob (brucelóza, malomocenství, tuberkulóza atd.) Je doprovázen alergiemi: takový A. se nazývá infekční. Nemoci způsobené bakteriemi, houbami nebo viry, v jejichž patogenezi hraje A. důležitou roli, se nazývají infekční alergie. Zdrojem alergenů jsou také ložiska chronické infekce v těle - zkažené zuby, angína, zánět paranasálních dutin atd. Sérum a vakcíny podávané parenterálně mohou způsobit různé alergické reakce, vč. a nejzávažnější, jako je anafylaktický šok. U helminthiasis se A. vyvíjí v souvislosti s absorpcí metabolických produktů a rozkladem hlíst..

Alergen může být téměř jakýkoli lék. Při použití kodeinu jsou alergické reakce pozorovány přibližně v 1,5% případů, kyselina acetylsalicylová - přibližně 2%, sulfonamidy - přibližně 7% Často se alergické reakce objevují v reakci na zavedení novokainu, vitaminu B1 a mnoho dalších drog. Nejčastější příčinou alergických reakcí jsou antibiotika a především penicilin (až 16% případů). Četnost těchto reakcí se zvyšuje s opakovanými léčebnými cykly. Penicilin a novokain jsou častěji než jiné léky způsobující fatální alergické reakce.

Mezi domácími alergeny hraje domácí prach hlavní roli - prachové částice z koberců, oblečení, ložní prádlo, částice domácího hmyzu, houby (ve vlhkých místnostech), bakterie. Hlavní alergenní složkou domácího prachu jsou mikroskopické roztoče (živé, mrtvé, jejich roztavené kůže a exkrementy), zejména druhu Dermatophagoides pteronyssimus. Do této skupiny patří také tzv. Epidermální alergeny - vlasy, vlna, zvířecí srst. Alergen je často korýši dafnie, který se používá jako suché jídlo pro akvarijní ryby. Zvyšuje se počet alergických reakcí na domácí chemikálie, zejména na syntetické detergenty. Domácí alergeny nejčastěji způsobují alergická onemocnění dýchacích cest (bronchiální astma, alergická rýma). Když pyl některých druhů rostlin, častěji opylovaných větrem, vstoupí do těla, objeví se rýma, zánět spojivek a další projevy pollinózy. Pyl Ambrosie má silné alergenní vlastnosti.

Téměř všechna jídla mohou být potravinovými alergeny. Častěji než ostatní je A. způsobeno mlékem, vejci, masem, rybami, rajčaty, citrusovými plody, jahodami, jahodami, raky a čokoládou. Potravinové alergie se mohou vyvíjet velmi rychle. Při zvracení A. se tedy v mléce může během několika minut po průjmu objevit průjem, o něco později se objeví další příznaky (kopřivka, horečka). Obvykle je jídlo A. pozorováno na pozadí dysfunkce gastrointestinálního traktu. U dětí přispívá k jeho výskytu umělé krmení, nadměrný příjem; potravinové alergeny v nich často způsobují diatézu. Potravinová nesnášenlivost není vždy spojena s alergickou reakcí. Může to být způsobeno pseudoalergiemi nebo nedostatkem určitých enzymů (jako je laktáza) v trávicích šťávách, což vede k zažívacím potížím a poruchám podobným alergiím na potraviny. Alergické léze gastrointestinálního traktu se mohou vyvinout, když alergen vstoupí do těla jiným způsobem, například přes sliznici dýchacího traktu.

Významné zvýšení počtu průmyslových alergenů vedlo ke vzniku alergických reakcí různé povahy, zejména kožních lézí - alergické dermatitidy. Průmyslovými alergeny mohou být terpentýn, minerální oleje, nikl, chrom, arsen, dehet, taniny, azonafthol a další barviva, laky, insektofungicidy, látky obsahující bakelit, formalin, močovina, jakož i epoxidové pryskyřice, detergenty, aminobenzeny, deriváty chinolinů, chlorbenzen a mnoho dalších látek. Alergeny mohou být prací prášky, barviva na vlasy, obočí a řasy, parfémy, vlasové tekutiny; v temné komoře - metol, hydrochinon, sloučeniny bromu.

Zvláštní skupina se skládá z fyzikálních faktorů, například tepla, chladu, v důsledku čehož se v těle, bez účasti imunitních mechanismů, mohou tvořit mediátory alergie (viz mediátory) a mohou se vyvíjet pseudoalergické reakce (viz pseudoalergie)..

V reakci na zavedení alergenu do těla se objevují alergické reakce, specifické i nespecifické (pseudoalergické, neimunologické). Během specifických alergických reakcí se rozlišují tři fáze: I. fáze - imunologická; Fáze II - patochemické, nebo formování mediátorů; Stádium III - patofyziologické nebo stadium klinického projevu poškození. Ve stadiu I je zvýšená citlivost na alergen, který vstoupil do těla poprvé - senzibilizace. To se děje v důsledku produkce protilátek, které se vytvářejí v reakci na zavedení pouze tohoto alergenu, nebo výskytu lymfocytů, které mohou interagovat s tímto alergenem. Pokud je alergen v těle odstraněn z těla, nejsou pozorovány žádné bolestivé projevy. Při opakované expozici organismu, který je již na něj senzibilizován, se alergen kombinuje s vytvořenými protilátkami nebo lymfocyty. Od této chvíle začíná fáze II - dochází k řadě biochemických procesů s uvolňováním histaminu a dalších mediátorů. Pokud je počet mediátorů a jejich poměr suboptimální, pak to vede k poškození buněk, tkání, orgánů - vyvíjí se fáze III, tj. skutečné klinické projevy alergické reakce. Zvýšená citlivost těla je v takových případech specifická: projevuje se ve vztahu k alergenu, který dříve způsoboval stav senzibilizace.

Nespecifické alergické reakce se objevují při prvním kontaktu s alergenem bez předchozí senzibilizace. Jejich vývoj prochází pouze dvěma etapami - patochemickými a patofyziologickými. Alergen vstupující do těla samotného způsobuje tvorbu látek, které poškozují buňky, tkáně a orgány.

Existují různé klasifikace specifických alergických reakcí. Nejrozšířenější klasifikaci navrhl Cooke (R.A. Cooke, 1947), ve kterém se rozlišovaly alergické reakce okamžitého typu (přecitlivělost nebo přecitlivělost okamžitého typu) a alergické reakce zpožděného typu (přecitlivělost nebo přecitlivělost zpožděného typu). Klasifikace je založena na době výskytu reakce po kontaktu s alergenem. Reakce okamžitého typu se vyvíjejí během 15–20 minut, zpožděného typu - po 1–2 dnech. Tato klasifikace však nezahrnuje celou škálu alergických projevů. Proto se rozdíly mezi alergickými reakcemi začaly spojovat s různými mechanismy jejich vývoje. Z klasifikací založených na patogenetickém principu byla nejrozšířenější klasifikace navržená v roce 1968 P. G. Gellem a R.R.A. Coombsem. V souladu s tím se rozlišují 4 typy alergických reakcí (tabulka). Každý z těchto typů má speciální imunitní mechanismus a vlastní sadu mediátorů, která určuje klinický obraz choroby..

Druhy alergických reakcí podle Jell a Coombs

| Typ | Jeho jméno | Účast na reakci

| I | Anafylaktický | lgE- a méně často lgG4-protilátky |

| II | Cytotoxický | protilátky proti

| III | Arthusův typ - imunitní poškození | protilátky proti

| IV | Opožděná přecitlivělost Senzibilizované lymfocyty

Prvním typem alergických reakcí je okamžitý typ alergické reakce (reaginická, IgE-zprostředkovaná, anafylaktická nebo atopická reakce). Její vývoj je spojen s tvorbou protilátek nazývaných "reaginy". Jsou to hlavně třídy lgE. Reakce jsou fixovány na žírných buňkách (žírných buňkách) a bazofilních leukocytech. Když jsou reagencie kombinovány s odpovídajícím alergenem, jsou z těchto buněk uvolňovány mediátory - histamin, leukotrieny, chemotaktické faktory, heparin, faktor aktivující destičky (obr. 1). Klinické projevy reakce se obvykle objevují 15–20 minut po kontaktu senzibilizovaného organismu se specifickým alergenem (odtud název „okamžitá reakce“). Okamžitá alergická reakce, která nastane, když je alergen parenterální, se označuje jako anafylaxe. Alergické reakce okamžitého typu anafylaktického šoku (Anafylaktický šok), Pollinosis, urticaria (Urticaria), atopický bronchiální astma (Bronchiální astma), Quinckeho edém (Quinckeho edém), atopická dermatitida (viz Neurodermatitida), alergická rinitida.

Atopická bronchiální astma, atopická dermatitida, alergická rinitida, pollinóza patří do skupiny tzv. Atopických chorob. Při jejich vývoji hraje důležitou roli dědičná predispozice - zvýšená schopnost reagovat s tvorbou lgE a alergická reakce na působení exogenních alergenů. Pokud tedy mají oba rodiče některou z těchto chorob, pak u dětí se alergická onemocnění vyskytují ve více než 70% případů (pokud je jeden z rodičů nemocný - až 50% případů). V závislosti na typu alergenu a způsobu jeho vstupu do těla se alergické onemocnění u dítěte může projevit v jakékoli formě. Kromě toho se nejedná o alergické onemocnění, ale pouze o tendenci jej vyvinout, a proto se při zhoršené dědičnosti musí dodržovat zejména preventivní opatření, která mohou zabránit rozvoji nemoci..

Druhá cesta je často přidána k hlavní cestě vývoje okamžité alergické reakce. To je spojeno se skutečností, že na povrchu monocytů, eozinofilů a destiček jsou také receptory pro reaginy, které se na ně mohou fixovat. Alergen je kombinován s fixovanými reaginy, v důsledku čehož tyto buňky uvolňují řadu mediátorů s prozánětlivou aktivitou (kationtové proteiny, reaktivní druhy kyslíku atd.). To vede k rozvoji takzvané pozdní nebo opožděné fáze okamžité alergické reakce za 4 až 8 hodin. Pozdní fáze okamžitých alergických reakcí vede ke zvýšení citlivosti průdušek u pacientů s bronchiálním astmatem a někdy k rozvoji astmatického stavu; opakování anafylaktického šoku je popsáno několik hodin poté, co byl pacient z tohoto stavu stažen.

Druhým typem alergických reakcí jsou cytotoxické reakce (obr. 2), při nichž se tkáňové buňky stávají alergeny. K tomu obvykle dochází v důsledku škodlivého účinku léků, enzymů bakterií a virů během infekčních procesů, jakož i lysozomálních enzymů fagocytů. V reakci na výskyt změněných buněk se vytvářejí protilátky, reprezentované hlavně třídami lgG a lgM. Protilátky se vážou na odpovídající buňky, což vede k aktivaci jednoho ze dvou cytotoxických mechanismů - komplementárních nebo mechanismu buněčné cytotoxicity závislé na protilátkách. Typ mechanismu závisí na povaze protilátek (třída, podtřída) a na jejich množství, fixovaném na buněčném povrchu. V prvním případě je aktivován komplement, vytvářejí se jeho aktivní fragmenty, což způsobuje poškození buněk a dokonce i jejich destrukci. V druhém případě jsou tak zvané K-buňky připojeny k protilátkám fixovaným na povrchu cílové buňky. Toto je obvykle zvláštní typ lymfocytů, který tvoří superoxidový anionový radikál (reaktivní kyslíkové druhy), který poškozuje cílovou buňku. Poškozené buňky jsou fagocytovány makrofágy. Cytotoxický typ reakcí zahrnuje takové projevy alergií na léky, jako je leukopenie, trombocytopenie, hemolytická anémie atd. Stejný typ reakce je pozorován, když alogenní antigeny vstupují do těla, například během krevní transfúze (ve formě alergických krevních transfuzních reakcí), s hemolytickým onemocněním novorozenců.

Třetím typem alergických reakcí je poškození tkáně imunitními komplexy (reakce typu Arthus, imunokomplexní typ; obr. 3). V těchto případech je alergen přítomen v rozpustné formě (bakteriální, virové, fungální antigeny, léky, potravinové látky). Výsledné protilátky jsou hlavně třídy lgG a lgM. Tyto protilátky se nazývají precipitační protilátky kvůli jejich schopnosti tvořit sraženiny, pokud jsou kombinovány s odpovídajícím antigenem. Za určitých podmínek může být takový imunitní komplex uložen v tkáních, což je usnadněno zvýšením propustnosti cévní stěny; tvorba komplexu v mírném přebytku antigenu; snížení aktivity fagocytárních buněk, což vede k inhibici procesu čištění těla od imunitních komplexů a ke zvýšení doby jejich oběhu v těle. Komplexy uložené v tkáních interagují s komplementem. Vznikají jeho aktivní fragmenty, které mají chemotaktickou aktivitu, stimulují aktivitu neutrofilů, zvyšují vaskulární permeabilitu a podporují rozvoj zánětu. Imutanové komplexy fagocytózy neutrofilů a vylučují lysozomální enzymy. Proteolýza je zvýšena v místech ukládání imunitních komplexů. Kallikrein-kininový systém je aktivován, v důsledku čehož dochází k poškození tkáně a v reakci na toto poškození dochází k zánětu. Třetí typ alergických reakcí vede k rozvoji sérové ​​nemoci (sérové ​​nemoci), exogenní alergické alveolitidy (viz alveolitida), v některých případech alergie na léky (alergie na léky) a potravy A., u řady autoalergických chorob (revmatoidní artritida) (revmatoidní artritida), systémový lupus erythematodes (lupus erythematodes) atd.).

Čtvrtým typem alergických reakcí je alergická reakce opožděného typu (přecitlivělost zpožděného typu, přecitlivělost buněk). V tomto typu reakce hrají roli protilátek senzibilizované lymfocyty, které mají na svých membránách struktury podobné protilátkám (obr. 4). Reakce zpožděného typu v senzibilizovaném těle se objeví 24-48 hodin po kontaktu s alergenem.

Vytváření tzv. Senzitizovaných T-lymfocytů (T-zabijáků) je základním kamenem reakcí zpožděného typu. Při chronických infekcích, jako je tuberkulóza, brucelóza, toxoplazmóza, virová hepatitida, se patogen intracelulárně rozmnožuje a je nutné zničit infikované buňky, což se provádí pomocí T-zabíječů - subpopulace T-lymfocytů, které rozpoznávají infikované buňky. V průběhu této reakce se uvolňují interleukiny, další mediátory, které zpočátku přitahují neutrofily na scénu. Poté je neutrofilní infiltrace nahrazena mononukleárními, objeví se epiteloidní buňky a vytvoří se granulom. Kontaktní dermatitida je také způsobena reakcemi opožděného typu: jednoduché chemické sloučeniny, jako jsou soli chrómu, se váží na proteiny kožních buněk a tyto proteiny se stávají cizími v těle (autoalergeny); senzitizace se vyvíjí a při opakovaném kontaktu s alergenem dochází k onemocnění. Alergické reakce opožděného typu na oportunní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby) jsou základem alergických onemocnění, jako je infekční alergická bronchiální astma a rýma, alergická konjunktivitida atd..

Začlenění jednoho nebo jiného imunitního mechanismu je určeno vlastnostmi antigenu a reaktivitou organismu. Mezi vlastnosti antigenu patří nejdůležitější jeho chemická povaha, fyzický stav a množství. Antigeny v prostředí v malém množství (pyl, domácí prach, lupina a zvířecí lupina) pravděpodobněji způsobují atopické alergické reakce. Korpuskulární nerozpustné antigeny (bakterie, plísňové spory) obvykle vedou k alergickým reakcím opožděného typu. Rozpustné alergeny (antitoxická séra, gama globuliny, bakteriální produkty lýzy), zejména ve velkém množství, obvykle způsobují alergické reakce třetího (imunokomplexního) typu. Výskyt cizích antigenů na buňkách způsobuje vznik alergických reakcí cytotoxického typu.

Alergen jako příčina alergického onemocnění působí na organismus za určitých podmínek, které mohou buď zhoršit jeho účinek, který vede k rozvoji onemocnění, nebo jej komplikovat, čímž brání výskytu onemocnění. Podmínky mohou být vnější (množství alergenu, doba trvání a povaha jeho působení) a vnitřní. Vnitřní podmínky jsou shrnuty podle reaktivity organismu. Závisí to na dědičných vlastnostech struktury a fungování tělních systémů a vlastnostech, které tělo získává v průběhu svého života. Tato kombinace dědičných a získaných vlastností do značné míry určuje, zda se jedná o nemoc nebo ne. Proto je možné změnit reaktivitu těla ve směru, který ztěžuje realizaci působení potenciálních alergenů.

Každý podnět má na organismus dvojí účinek: specifický a nespecifický. První je spojen s kvalitou podnětu, jeho schopností způsobovat přesně definované změny v těle. Nespecifická akce je důsledkem schopnosti podnětu vést k nerovnováze v systému, bez ohledu na to, kde je způsobena. Alergen (antigen) není výjimkou. Specifický účinek alergenu je zaměřen na imunitní systém, který má vhodné receptory. Imunitní systém reaguje na alergen specifickou reakcí v souladu s vnitřními zákony fungování podle programu, který je v něm zabudován. Činnost programu je určena dědičnými a získanými vlastnostmi, například bylo zjištěno, že imunitní odpověď na každý antigen je geneticky stanovena. Třída, podtřída, alotyp a idiotyp výsledných protilátek závisí na zvláštnostech fungování strukturálních genů imunoglobulinů. Geny imunitní odpovědi (lr-geny) určují intenzitu imunitní odpovědi podle počtu vytvořených protilátek a (nebo) závažnosti alergické reakce zpožděného typu zprostředkované senzibilizovanými lymfocyty. Dědičné nebo získané defekty v některých částech imunitního systému mohou přispět k rozvoji alergických reakcí. Takže při nedostatečné aktivitě určité subpopulace T-supresorů se zvyšuje tvorba lgE, což může vést k nástupu senzibilizace atopického typu. Nedostatek sekrečního lgA podporuje pronikání alergenů přes sliznice dýchacích cest nebo gastrointestinálního traktu a vývoj alergických reakcí, atopických i jiných typů.

Imunitní systém funguje podle svých vnitřních zákonů a programů, ale jeho aktivita, stejně jako všechny ostatní systémy, je integrována a regulována v zájmu celého organismu neuroendokrinním systémem. Tím se organismus přizpůsobuje neustále se měnícím podmínkám prostředí, působení různých faktorů. Tyto faktory, často nepříznivé pro tělo, přímo nebo prostřednictvím neuroendokrinního systému, mají modulační účinek na funkci imunitního systému. Možnost takového vlivu je zajištěna přítomností odpovídajících receptorů pro buňky mediátorů nervové soustavy a hormonů na jejich buňkách..

Klinická pozorování ukazují, že průběh a vývoj alergických onemocnění závisí na stavu vyšších částí nervového systému (např. Exacerbace průběhu alergických onemocnění na pozadí psychoemotivního stresu pod vlivem negativních emocí, vývoj akutních alergických reakcí na řadu potravin a dalších alergenů po traumatickém poranění mozku). Vyšší oddělení c.s. mají výrazný vliv na projevy bronchiálního astmatu. Jsou popsány různé typy takového vlivu: od typického psychogenního vývoje bronchiálního astmatu v určité situaci až po případy, kdy silné negativní emoce zpomalily útok bronchiálního astmatu, který se dříve vyvinul. Vliv vyšších oddělení c.s. je do značné míry realizován prostřednictvím hypotalamu. To vysvětluje skutečnost, že dysfunkce samotného hypotalamu se projevují také ve vývoji alergických reakcí. U A. se tedy často objevují známky patologie autonomního nervového systému. Aktivace jejích sympatických nebo parasympatických divizí se různě odráží na vývoji a průběhu alergického onemocnění. Zároveň mnozí vědci poukazují na roli lokální než generalizované dystonie obou částí autonomního nervového systému. Vliv nervového systému je realizován ve tkáních prostřednictvím cholinergních a adrenergních receptorů dostupných na buňkách změnou aktivity endokrinních žláz, jejichž centra regulace jsou v hypotalamu, a také tvorbou neuropeptidů..

Klinická a experimentální pozorování ukazují, že změny hormonálního profilu těla mohou významně ovlivnit výskyt a průběh alergických procesů a jejich vývoj je doprovázen dysfunkcí endokrinních žláz. Aktivace hypofyzárního a nadledvinového a sympaticko-adrenálního systému při stresových stavech v některých případech inhibuje rozvoj zánětů a alergických reakcí. Naopak u adrenalektomizovaných zvířat je anafylaktický šok a řada dalších alergických reakcí obtížné. Těžká alergická reakce, jako je stres, způsobuje aktivaci hypofýzy a nadledvinek. Tato aktivace je nespecifická, sekundární a je reakcí na poškození. Současně alergická alterace vyskytující se v samotných nadledvinkách do stejné míry blokuje syntézu kortizolu a často zvyšuje tvorbu kortikosteronu. Opakované exacerbace alergických procesů vedou k vyčerpání tohoto systému, a proto u pacientů s dlouhodobě závažnými alergickými onemocněními je vždy odhalena určitá míra nedostatečnosti kůry nadledvin.

Četná klinická pozorování naznačují roli pohlavních hormonů ve vývoji a průběhu alergických procesů. V některých případech je vývoj alergických onemocnění spojen s menstruačními nepravidelnostmi nebo s nástupem menopauzy. Existuje souvislost mezi intenzitou klinických projevů nemoci a fází menstruačního cyklu. V tomto ohledu je období premenstruace kritické. Zejména během tohoto období se zhoršuje kopřivka, alergická rýma. Během těhotenství bylo zaznamenáno zlepšení v průběhu některých alergických onemocnění.

Porucha funkce štítné žlázy, zejména hyperfunkce, je faktorem přispívajícím k rozvoji A. Na pozadí hypertyreózy způsobují užívané drogy často alergie na drogy. Pokusy ukázaly, že modelování hypertyreózy podporuje senzibilizaci a alergické reakce, zatímco reprodukce hypotyreózy je inhibuje. Současně zavedení velkého množství hormonů štítné žlázy zastaví vývoj alergických reakcí. U pacientů s bronchiálním astmatem jsou detekovány jak hypofunkční, tak (častěji) hyperfunkce štítné žlázy, což je určeno formou, závažností a délkou trvání onemocnění..

Inzulín a stavy hyper- a hypoglykémie, které s ním úzce souvisejí, mají na A. Předpokládá se, že hyperglykémie (například u aloxanového diabetu) inhibuje vývoj reakce anafylaktického šoku se zpožděným typem a hypoglykémie (podávání inzulínu) je zvyšuje. Existují důkazy, že alergická onemocnění u diabetes mellitus a diabetes mellitus u pacientů s alergickými onemocněními jsou o něco méně běžná než v běžné populaci..

Úloha příštítných tělísek je prokázána vývojem některých příznaků hypoparatyreózy (příznaky Erb a Khvostek, někdy krátkodobé tetanické křeče končetin) u pacientů s bronchiálním astmatem a příznivým terapeutickým účinkem parathormonu při bronchiálním astmatu a kopřivce.

Brzlík (brzlík) má významný vliv na vývoj alergických reakcí. Bylo popsáno mnoho humorálních faktorů získaných z extraktů z brzlíku, ale existence pouze čtyřech hormonů byla doposud považována za spolehlivou: thymosin-1, thymopoietin, thymický humorální faktor a hormony thymulin obsahující zinek. Jsou to polypeptidy a působí v různých stádiích zrání T buněk. Nedostatečná tvorba těchto hormonů způsobuje jeden nebo jiný stupeň nedostatečnosti imunitního systému, což vede k inhibici vývoje alergických reakcí zpožděného typu, ke snížení syntézy protilátek v různé míře a často ke zvýšení protilátek IgE..

Pod vlivem neuroendokrinního systému se mění aktivita procesů probíhajících v imunologických, pathochemických a patofyziologických stadiích alergického procesu. V imunologickém stádiu závisí intenzita tvorby protilátek, jejich poměr a příslušnost k různým třídám imunoglobulinů, jakož i tvorba senzibilizovaných lymfocytů, na vlivu tohoto systému. To neznamená, že v c.ns. existuje zvláštní středisko pro regulaci imunologických reakcí, ačkoli toto stanovisko bylo vyjádřeno. Program antigenní odpovědi je koncentrován v imunitním systému. Vliv mediátorů a hormonů v imunologickém stadiu je realizován prostřednictvím změn v intercelulární interakci, migraci a recirkulaci krvetvorných kmenových buněk, intenzity syntézy protilátek, tvorbou a působením lymfokinů, monokinů a dalších regulačních signálů v imunitním systému. Zejména prostřednictvím opioidních receptorů lymfoidních buněk vzrůstá aktivita přírodních zabíječských buněk, zvyšuje se tvorba a-interferonu a interleukinu-2, uvolňování histaminu ze žírných buněk a počet různých subpopulací T buněk..

V patochemickém stadiu ovlivňuje neuroendokrinní systém množství vytvořených mediátorů. Tedy uvolňování histaminu zprostředkované lgE z bazofilů a žírných buněk je stimulováno parasympatickým nervem. Sympatické oddělení brání jeho propuštění. Poměr mezi mediátory je od té doby velmi důležitý měli často opačné účinky (například prostaglandiny skupin E a F), jakož i poměr mezi mediátory a enzymy, které způsobují jejich inaktivaci (například histamin - histamináza, leukotrieny - arylsulfáza atd.).

V patofyziologickém stadiu mění neuroendokrinní systém citlivost tkání na působení mediátorů. Důležitou roli v tom náleží aktivita a počet receptorů, protože všichni mediátoři uplatňují svůj účinek na buňky prostřednictvím odpovídajících receptorů (například snížení aktivity β-adrenergních receptorů na hladké svalstvo a dalších buněk u pacientů s bronchiálním astmatem). To vede k převahě aktivity cholinergních receptorů, kininových receptorů a samozřejmě některých dalších. Proto se zvyšuje citlivost na acetylcholin, kininy, které způsobují bronchokonstrikční účinek v koncentracích, které neovlivňují zdravé lidi. Stav propustnosti mikrovaskulatury také hraje důležitou roli při manifestaci patofyziologického stadia. Zvýšená propustnost má tendenci zhoršovat alergické reakce.

Všechny hormony mají také vliv na buňky prostřednictvím příslušných receptorů. Některé z nich jsou v cytosolu, jiné na buněčném povrchu. V tomto ohledu hormony jedné skupiny (androgeny, estrogeny, progestiny a kortikosteroidy) vstupují do buňky a vážou se na cytosolické receptory. Hlavní věcí při působení kortikosteroidních hormonů je aktivace konkrétního genu, která je doprovázena zvýšenou tvorbou odpovídajícího enzymu..

Další skupina mediátorů a hormonů řídí různé metabolické procesy v buňce z jejího povrchu. Zahrnuje proteinové a peptidové hormony, katecholaminy, kininy, histamin a další biogenní aminy, acetylcholin. Je zřejmé, že lymfokiny působí stejným způsobem. Tyto látky se vážou na povrch cílových buněk s odpovídajícím receptorem, což vede k aktivaci řady intracelulárních mechanismů, které regulují funkční stav buněk.

Je stále více zřejmé, že koncentrace a poměr dvou nukleotidů - cyklického adenosin monofosfátu (cAMP) a cyklického guanosin monofosfátu (cGMP) - mají primární význam v regulačních intracelulárních mechanismech. Terapeutický účinek řady léčiv nakonec závisí na koncentraci těchto nukleotidů. P-adrenergní receptor je tedy spojen s enzymem adenylcyklázy, pod jehož vlivem se z ATP tvoří cyklický AMP. Jednou ze známých funkcí posledně jmenovaného je to, že buď uzavře vápníkový kanál v membráně a tím inhibuje vstup Ca2 + do buňky nebo podporuje jeho vylučování. Výsledný cAMP je hydrolyzován fosfodiesterázou za vzniku inaktivního produktu, který se vrací zpět k tvorbě ATP. Farmakologicky může být obsah cAMP v buňce zvýšen buď stimulanty p-adrenergních receptorů, nebo inhibitory fosfodiesterázy, nebo kombinovanými účinky obou. Cholinergní receptor je spojen s guanylcyklázou; jeho aktivace vede k tvorbě cGMP, který stimuluje tok vápníku do buňky, tj. jeho účinek je opačný než účinek cAMP. Hydrolýza cGMP se provádí jeho fosfodiesterázou. Úlohou vápníku je aktivace proteinových kináz a fosforylace proteinů, což přispívá k implementaci odpovídající funkce.

Pacienti s alergickými onemocněními změnili citlivost na různé vlivy faktorů prostředí. například bylo popsáno zvýšení citlivosti pacientů s infekčně alergickým bronchiálním astmatem, revmatismem, tuberkulózou, brucelózou na nepříznivé meteorologické podmínky. Projevuje se to exacerbací základního onemocnění, nestabilitou termoregulace, vaskulární reaktivitou a dalšími známkami dysfunkce autonomního a centrálního nervového systému..

Změnu reaktivity těla během senzibilizace ovlivňují různé faktory. Zaprvé je to způsobeno dvěma stranami působení alergenu - specifickým a nespecifickým. Jako specifické dráždidlo alergen aktivuje imunitní systém. Tato změna aktivity nervovými drahami inervujícími lymfoidní orgány a případně také humorální cestou je přenášena do c.n.s. a nespecificky mění aktivitu odpovídajících struktur. Tento alergen může také působit jako stresor a způsobovat nerovnováhu v systému, která je doprovázena aktivací určitých struktur mozku. To vše zpravidla mění na krátkou dobu vzrušivost různých oddělení c.ns. a v důsledku toho reakce těla na nespecifické podráždění. Tyto mechanismy jsou výrazně vylepšeny a prodlouženy, pokud se proces neomezuje pouze na senzibilizaci. V tomto případě mohou být tkáně různých orgánů a nervového systému poškozeny, což vede k dlouhodobým změnám reaktivity těla..

Bibliografie: Beklemishev N.D. Imunopatologie a imunoregulace (pro infekce, invaze a alergie), M., 1986; Clinical Immunology and Allergology, ed. L. Yeager, trans. s tím., t. 1-3, M., 1986; Patogeneze alergických procesů v experimentu a klinice, ed. DOPOLEDNE. Chernukha a V.I. Pytsky, M., 1979, bibliogr.; Pytskiy V.I., Adrianova N.V. a Artomasova A.The. Alergická onemocnění, M., 1984; Raikis B.N. a Voronkin N.I. Medical alergens, L., 1987, bibliogr.; Fradkin V.A. Allergens, M., 1978, bibliogr.

Obr. 4. Obecný mechanismus vzniku alergické reakce opožděného typu. Po vytvoření komplexu sestávajícího z senzibilizovaného lymfocytu (1) a cílové buňky (2) obsahující alergen (3) se uvolňují různé lymfokiny - interleukin-2, který stimuluje B-lymfocyty, chemotaktické faktory, které způsobují chemotaxi leukocytů, faktor, který inhibuje pohyb makrofágy (MIF) a způsobující jejich hromadění, stejně jako lymphotoxin, který poškozuje okolní buňky, a další faktory.

Obr. 3. Obecný mechanismus vývoje alergické reakce typu imunokomplexu. Imunitní komplex vytvořený kombinací antigenu (1) s protilátkou (2) je uložen ve stěně cévy. Doplněk je na něm upevněn (3). Komplexy jsou fagocytovány neutrofily, které vylučují lysozomální enzymy (označené šipkami). Zvýšení propustnosti je usnadněno uvolňováním histaminu a faktoru aktivujícího destičky basofily, což způsobuje agregaci destiček (4) na endoteliálních buňkách (5) a stimuluje uvolňování histaminu a serotoninu z destiček.

Obr. 2. Obecný mechanismus vývoje alergické reakce cytotoxického typu. V horní části obrázku je vidět buňka s protilátkami na ní upevněnými (1), komplement (2) je zobrazen ve formě půlměsíce. I - cytotoxicita zprostředkovaná komplementem je způsobena komplementem (2) připojeným k protilátkám (1) fixovaným na cílové buňce. V důsledku aktivace komplement způsobuje poškození membrány cílové buňky, což vede k její lýze. II - na protilátkách závislá buněčná cytotoxicita způsobená navázáním K-buněk (3), které tvoří superoxidový anionový radikál (O2 - ), poškození cílové buňky (označeno šipkou). III - fagocytóza cílové buňky opsonizované s protilátkami nastává prostřednictvím interakce protilátek fixovaných na buňce (1) s Fc receptory fagocytu, absorpcí cílové buňky fagocytem (4) a jejím štěpením. Fagocyty navíc absorbují cílové buňky poškozené v důsledku buněčně zprostředkované cytotoxicity závislé na komplementu (I) (II).

Obr. 1. Obecný mechanismus vývoje okamžité alergické reakce, která má dvě fáze: vývoj počáteční fáze reakce nebo klasické cesty (I) a vývoj pozdní fáze reakce (II). Při vývoji rané fáze reakce se účastní žírné buňky (žírné buňky) a bazofily, na nichž jsou fixovány reaginové protilátky (1). Když jsou na tyto protilátky navázány odpovídající alergeny (2), jsou z mastocytů uvolňovány mediátory: histamin, který zvyšuje vaskulární permeabilitu a způsobuje křeče hladkého svalstva, eosonofilní chemotaktické faktory (ECP), způsobující eozinofilní chemotaxi, vysokomolekulární neutrofilní chemotaktický faktor (BH chemotaxe), což poskytuje faktor aktivující destičky (TAF), který způsobuje agregaci destiček a uvolňování histaminu a serotoninu z nich. Eosonofily aktivované mediátory uvolňují sekundární mediátory: diaminoxidázu (DAO), arylsulfatázu (AS). Aktivované neutrofily uvolňují TAF a leukotrieny (LT). Makrofágy, eosinofily a krevní destičky se podílejí na vývoji pozdní fáze reakce (II). Protilátky-reaginy jsou na nich také fixovány (1). Při kombinaci s vhodným alergenem (2) se z buněk, které způsobují poškození a rozvoj zánětu, uvolňují mediátory - kationtové proteiny, reaktivní druhy kyslíku (ROS), peroxidáza, jakož i faktor aktivující destičky (TAF), leukotrien (LTB)4).

II

AlergieaI (alergie; řecké allos jiné, další + ergonová akce)

stav změněné reaktivity těla ve formě zvýšení jeho citlivosti na opakované vystavení jakýmkoli látkám nebo složkám jeho vlastních tkání; A. je založen na imunitní reakci probíhající s poškozením tkáně.

AlergieaJsem alimentyapnaya - viz alergie na potraviny.

AlergieaJsem bakteriealen (a. bakterialis) - A. na jakýkoli druh (nebo typy) bakterií nebo produktů jejich životní činnosti.

Alergieajdu do tohoaRuština (a. Viralis) - A. na složky virových částic nebo produkty jejich interakce s buňkou.

AlergieaJsem helmintovědění (a. helminthica) - A. všem helmintům nebo produktům jejich životně důležité činnosti.

AlergieaJsem houbaovaya (a. mycotica) - A. na všechny parazitické houby nebo produkty jejich životní činnosti.

Alergieapřeji sivdochno-kishEchnaya (a. gastrointestinální) - A. na jakýkoli alergen, kromě potravy, projevující se výraznými reakcemi z gastrointestinálního traktu.

AlergieaJsem infekceonnaya (a.infectiosa) - A. k původcům infekčních chorob (bakterie, viry, parazitární houby) nebo produktům jejich životní činnosti.

AlergieaJsem kontaktnaya (a. contactilis) - A. na látky, které přirozeně vstupují do těla přes kůži, spojivky nebo ústní sliznici.

AlergieaJsem latEntnaya (a. latens) - A., plynoucí v daném časovém období bez viditelných klinických projevů.

AlergieaJsem lekasoukromé (a. medicamentosa) - A. k jakýmkoli léčivým přípravkům.

AlergieaJsem mikrobnaya (a. microbica) - A. všem mikroorganismům nebo produktům jejich životní činnosti.

AlergieaJsem jídloaI (a. Alimentaria; syn. A. alimentární) - A. na jakékoli jídlo.

AlergieaPosílám vakcínyalen (a. postvaccinalis) - A. pocházející z očkování.

AlergieaJsem protozoanoynaya (a. protozoalis) - A. všem organismům, jako je protozoa nebo produktům jejich životní činnosti.

AlergieaJsem profesionálníapovlečení (a. professionalis) - A. do jakýchkoli prvků pracovního prostředí (prostředí během odborné činnosti).

AlergieaJsem zaprášenýai (a. pulverea) - A. do domácího (domácího) prachu.

AlergieaJsem v tepleai (a. thermis) - fyzický A. účinkům tepla.

AlergieaJsem tuberkulózaanový (a. tuberculinica) - A. to mycobacterium tuberculosis nebo produkty jejich vitální činnosti.

AlergieaJsem fyzickýacheskaya (a. physicalis) - A. k působení jakýchkoli fyzických faktorů.

AlergieaJsem zimaaI (a. Ex frigore) - fyzický A. účinkům nachlazení.