Typy alergických reakcí (okamžité a opožděné)

  • Analýzy

Projevy alergií, jako reakce okamžitého a opožděného typu - to je téma naší konverzace na webových stránkách alergiků.

V reakci na proniknutí alergenní látky do těla je zahájen specifický proces, který má 3 fáze svého průběhu:

1. Vývoj protilátek nebo tvorba lymfocytů zaměřených na interakci s alergenem. (Imunologická fáze.)
2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem dochází k biochemické reakci za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemická fáze.)
3. Projevování příznaků klinického obrazu. (Patofyziologická fáze.)

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Vyznačují se rychlým rozvojem. Alergická reakce bezprostředního typu se projevuje po krátkém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi ně patří:

  • První nebo anafylaktický typ. Provádí se ve formě anafylaktického šoku.

Toto je extrémně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí intravenózního nebo intramuskulárního podávání léčiv.

Méně často s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku hemodynamických poruch se v orgánech a tkáních těla vyvíjí oběhová nedostatečnost a hladovění kyslíkem..

Klinické příznaky jsou způsobeny snížením hladkých svalů, zvýšením propustnosti stěn cévního řečiště, poruchami endokrinního systému a indikátory krevní srážlivosti.

Kardiovaskulární selhání se vyvíjí. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Na straně bronchopulmonálního systému jsou pozorovány křeče, hypersekrece hlenu a výrazný edém dýchacích cest. Výrazně rostoucí hrtan může vést k úmrtí pacienta v důsledku zadušení.

V důsledku uvolňování nadměrného množství heparinu v jejich buňkách dochází ke komplikacím způsobeným snížením srážení krve as vývojem DIC syndromu se objevuje hrozba četné trombózy.

  1. Může se také projevit ve formě různých forem vyrážky na kůži..
  2. Pollinóza.
  3. Atopické bronchiální astma.
  4. Angioedém.
  5. Alergická rýma.
  • Druhý nebo cytotoxický typ.

Je to základ následujících změn krevního obrazu v důsledku alergie na léky:

  1. snížení počtu leukocytů a destiček imunitní geneze;
  2. vývoj hemolytické anémie.
  • Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Opožděná alergická reakce

Objeví se po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem trvá až dva dny, než se objeví alergie.

  • Typ 4 nebo zpožděná přecitlivělost.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku bronchiálního astmatu..

Druhy alergických reakcí.

ALERGIE. HLAVNÍ TYPY ALERGICKÝCH REAKCÍ, MECHANISMY JEJICH ROZVOJE, KLINICKÁ OPERACE. OBECNÉ ZÁSADY DIAGNOSTIKY, LÉČBY A PREVENCE ALERGICKÝCH CHOROB.

Existuje zvláštní typ reakce na antigen díky imunitním mechanismům. Tato neobvyklá, odlišná forma odpovědi na antigen, která je obvykle doprovázena patologickou reakcí, se nazývá alergie..

Koncept „alergie“ byl poprvé představen francouzským vědcem K. Pirquetem (1906), který chápal alergii jako změněnou citlivost (zvýšenou i sníženou) těla na cizí látku při opakovaném kontaktu s touto látkou.

V současné době se v klinické medicíně alergie chápe jako specifická přecitlivělost (přecitlivělost) na antigeny - alergeny, doprovázená poškozením vlastních tkání, když alergen znovu vstoupí do těla.

Alergická reakce je intenzivní zánětlivá reakce v reakci na bezpečný látky pro tělo a v bezpečných dávkách.

Látky antigenní povahy, které způsobují alergie, se nazývají alergeny.

TYPY ALERGENŮ.

Rozlišujte mezi endo a exoalergeny.

Endoalergeny nebo autoalergeny se tvoří uvnitř těla a mohou být primární a sekundární.

Primární autoalergeny jsou tkáně oddělené od imunitního systému biologickými bariérami a imunologické reakce vedoucí k poškození těchto tkání se vyvíjejí pouze v případě, že jsou tyto bariéry porušeny. Patří mezi ně čočka, štítná žláza, některé prvky nervové tkáně, genitálie. Zdraví lidé nevyvíjejí takové reakce na tyto alergeny..

Sekundární endoalergeny se v těle vytvářejí z vlastních poškozených bílkovin pod vlivem nepříznivých faktorů (popáleniny, omrzliny, trauma, působení léků, mikrobů a jejich toxinů).

Exoalergeny vstupují do těla z vnějšího prostředí. Jsou rozděleny do 2 skupin: 1) infekční (houby, bakterie, viry); 2) neinfekční: epidermální (vlasy, lupy, vlna), léčivé (penicilin a jiná antibiotika), chemické (formalin, benzen), jídlo (, rostlina (pyl)).

Způsoby požití alergenů jsou různé:
- přes sliznice dýchacích cest;
- přes sliznice trávicího traktu;
- přes kůži;
- s injekcemi (alergeny vstupují přímo do krevního řečiště).

Podmínky pro alergie:


1. Vývoj senzibilizace (přecitlivělost) těla na určitý typ alergenu v reakci na počáteční podání tohoto alergenu, který je doprovázen produkcí specifických protilátek nebo imunitních T-lymfocytů.
2. Opakovaný zásah stejný alergen, v důsledku čehož se alergická reakce vyvíjí - nemoc s odpovídajícími příznaky.

Alergické reakce jsou přísně individuální. Při výskytu alergií, dědičné predispozice, funkčního stavu centrálního nervového systému, stavu autonomního nervového systému, endokrinních žláz, jater atd..

Druhy alergických reakcí.

Podle mechanismu vývoje a klinických projevů se rozlišují 2 typy alergických reakcí: přecitlivělost okamžitého typu (HHT) a přecitlivělost opožděného typu (HRT).

GNT je spojena s tvorbou protilátek - Ig E, Ig G, Ig M (humorální odpověď), je závislá na B. Vyvíjí se za několik minut nebo hodin po opakovaném podání alergenu: cévy se rozšiřují, zvyšuje se jejich propustnost, svědění, bronchospasmus, vyrážka, otoky. HRT je způsobena buněčnými reakcemi (buněčná odpověď) - interakcí antigenu (alergenu) s makrofágy a TH1-lymfocyty, je T-dependentní. Vyvíjí se 1-3 dny po opakovaném podání alergenu: tkáň se zesílí a zanítí v důsledku infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

V současné době dodržují klasifikaci alergických reakcí podle Jell a Coombs, přičemž rozlišují 5 typů podle povahy a místa interakce alergenu s efektory imunitního systému:
Typ I - anafylaktické reakce;
Typ II - cytotoxické reakce;
Typ III - imunokomplexní reakce;
IV typ - přecitlivělost typu opožděného typu.

Typy přecitlivělosti I, II, III (podle Jell a Coombs) se vztahují k GNT. Typ IV - do HRT. Antireceptorové reakce se rozlišují na samostatný typ..

Jsem typ přecitlivělosti - anafylaktický, při kterém primární příjem alergenu způsobuje tvorbu IgE a IgG4 plazmovými buňkami.

Mechanismus vývoje.

Při počátečním příjmu je alergen zpracován buňkami prezentujícími antigen a vystaven jejich povrchu společně s MHC třídy II pro reprezentaci TH2. Po interakci TH2 a B-lymfocytů dochází k procesu tvorby protilátek (senzibilizace - syntéza a akumulace specifických protilátek). Syntetizovaný Ig E je připojen fragmentem Fc k receptorům na bazofilech a žírných buňkách sliznic a pojivové tkáně.

Při sekundárním příjmu probíhá alergická reakce ve 3 fázích:

1) imunologické - interakce dostupného Ig E, které jsou fixovány na povrchu žírných buněk s znovu zavedeným alergenem; současně se na žírných buňkách a bazofilech vytvoří specifický komplex protilátka + alergen;

2) patochemické - pod vlivem specifického komplexu protilátka + alergen dochází k degranulaci žírných buněk a bazofilů; z granulí těchto buněk se do tkáně uvolňuje velké množství mediátorů (histamin, heparin, leukotrieny, prostaglandiny, interleukiny);

3) patofyziologické - dochází k narušení funkcí orgánů a systémů pod vlivem mediátorů, což se projevuje klinickým obrazem alergie; chemotaktické faktory přitahují neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučují enzymy, proteiny, které poškozují epitel, destičky vylučují také mediátory alergie (serotonin). Výsledkem je, že se hladké svaly stahují, vaskulární permeabilita a zvyšuje se sekrece hlenu, objevují se otoky a svědění..

Dávka antigenu, která způsobuje senzibilizaci, se nazývá senzibilizující. To je obvykle velmi malé, protože velké dávky mohou způsobit necitlivost, ale rozvoj imunitní obrany. Dávka antigenu zavedeného do zvířete již na něj senzibilizovala a způsobující projev anafylaxe se nazývá permisivní. Přípustná dávka by měla být výrazně vyšší než dávka senzibilizující..

Klinické projevy: anafylaktický šok, idiosynkrasy potravin a léčiv, atopická onemocnění: alergická dermatitida (kopřivka), alergická rinitida, senná rýma (senná rýma), bronchiální astma.

Anafylaktický šok u lidí se nejčastěji vyskytuje při opakovaném podávání imunitních cizích sér nebo antibiotik. Hlavní příznaky: bledost, dušnost, rychlý puls, kritický pokles krevního tlaku, dušnost, chladové končetiny, otoky, vyrážka, snížená tělesná teplota, poškození CNS (křeče, ztráta vědomí). Při nedostatečné lékařské péči může být výsledek fatální.

K prevenci a prevenci anafylaktického šoku se používá metoda Bezenzkovy desenzibilizace (poprvé to navrhl ruský vědec A. Bezredka, 1907). Princip: zavedení malých permisivních dávek antigenu, které vážou a odstraňují část protilátek z oběhu. Metoda spočívá ve skutečnosti, že osoba, která dříve obdržela jakékoli antigenní léčivo (vakcína, sérum, antibiotika, krevní výrobky), po opakovaném podání (pokud má přecitlivělost na lék), malá dávka (0,01; 0, 1 ml) a poté, po 1-1,5 hodinách - hlavní dávka. Tato technika se používá na všech klinikách, aby se zabránilo rozvoji anafylaktického šoku. Tato technika je nutná.

Při idiosynkrasy potravin se často vyskytují alergie na bobule, ovoce, koření, vejce, ryby, čokoládu, zeleninu atd. Klinické příznaky: nevolnost, zvracení, bolest břicha, časté uvolnění stolice, otok kůže, sliznice, vyrážka, svědění.

Drogová idiosynkrasy - přecitlivělost na opakovaný příjem léčiv. Častěji se vyskytuje u široce používaných léků s opakovanými léčebnými cykly. Klinicky se může projevit v mírných formách ve formě vyrážky, rinitidy, systémových lézí (játra, ledviny, klouby, centrální nervový systém), anafylaktického šoku, otoku hrtanu.

Bronchiální astma je doprovázena závažnými astmatickými záchvaty v důsledku křeče hladkých svalů průdušek. Sekrece hlenu v průduškách se zvyšuje. Alergeny mohou být libovolné, ale vstupují do těla přes dýchací cesty.

Pollinóza je alergie na pyl. Klinické příznaky: otok nosní sliznice a dušnost, rýma, kýchání, hyperémie spojivek, slzení.

Alergická dermatitida je charakterizována tvorbou vyrážek na kůži ve formě puchýřů - bez pásů, oteklé prvky jasně růžové barvy, stoupající nad úroveň kůže, různých průměrů, doprovázené silným svěděním. Vyrážky zmizí beze stopy po krátké době.

Existuje genetická predispozice k atopii - zvýšená produkce Ig E na alergen, zvýšený počet Fc receptorů pro tyto protilátky na žírných buňkách, zvýšená propustnost tkáňových bariér.

Pro léčbu atopických chorob se používá princip desenzibilizace - opakované podávání antigenu, který způsobil desenzibilizaci. Pro prevenci - identifikace alergenu a vyloučení kontaktu s ním.

Hypersenzitivita typu II - cytotoxická (cytolytická). Spojeno s tvorbou protilátek k povrchovým strukturám (endoalergeny) vlastní krevní buňky a tkáně (játra, ledviny, srdce, mozek). Je to způsobeno protilátkami třídy IgG, v menší míře IgM a komplementem. Reakční doba - minuty nebo hodiny.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS. Antigen umístěný na buňce je "rozpoznáván" protilátkami tříd IgG, IgM. V interakci "buňka-antigen-protilátka" je aktivován komplement a buňka je zničena ve 3 směrech: 1) cytolýza závislá na komplementu; 2) fagocytóza; 3) buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách.

Cytolýza zprostředkovaná komplementem: protilátky se váží na antigeny na buněčném povrchu, komplement je navázán na Fc fragment protilátek, který je aktivován za vzniku MAC a dochází k cytolýze.

Fagocytóza: fagocyty absorbují a / nebo ničí cílové buňky obsahující antigen opsonizované protilátkami a komplementem.

Buněčná cytotoxicita závislá na protilátce: lýza cílových buněk opsonizovaných protilátkami pomocí NK buněk. NK buňky se vážou na Fc fragment protilátek, které se vážou na antigeny na cílových buňkách. Cílové buňky jsou ničeny perforiny a granzymy NK buněk.

Aktivované fragmenty komplementu, účastní se cytotoxických reakcí (C3a, C5a) se nazývají anafylatoxiny. Stejně jako IgE uvolňují histamin z žírných buněk a bazofilů se všemi odpovídajícími důsledky..

KLINICKÉ ŘEŠENÍ - autoimunitní onemocnění způsobená výskytem autoprotilátek proti antigenům jejich vlastních tkání. Autoimunitní hemolytická anémie je způsobena protilátkami proti Rh faktoru erytrocytů; erytrocyty jsou zničeny v důsledku aktivace komplementu a fagocytózy. Pemphigus vulgaris (ve formě puchýřů na kůži a sliznici) - autoprotilátky proti mezibuněčným adhezním molekulám. Cider Goodpasture (nefritida a krvácení v plicích) - autoprotilátky proti bazální membráně glomerulárních kapilár a alveol. Maligní myastenie gravis - autoprotilátky proti receptorům acetylcholinu na svalových buňkách. Protilátky blokují vazbu acetylcholinu na receptory, což vede k svalové slabosti. Autoimunitní tyreoidismus - protilátky na receptory hormonů stimulujících štítnou žlázu. Vazbou na receptory napodobují působení hormonu a stimulují funkci štítné žlázy.

Hypersenzitivita III. Typu - imunitní komplex založený na tvorbě rozpustných imunitních komplexů (antigen-protilátka a komplement) za účasti IgG, méně často IgM.

Mediátoři: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS Vytváření imunitních komplexů v těle (antigen-protilátka) je fyziologická reakce. Normálně jsou rychle fagocytovány a ničeny. Za určitých podmínek: 1) převyšuje rychlost tvorby nad rychlost vylučování z těla; 2) s nedostatkem komplementu; 3) s defektem ve fagocytárním systému - vytvořené imunitní komplexy jsou ukládány na stěnách krevních cév, bazálních membrán, tj. struktury s Fc receptory. Imunitní komplexy způsobují aktivaci buněk (krevních destiček, neutrofilů), složek krevní plazmy (komplement, krevní koagulační systém). Jsou zapojeny cytokiny, makrofágy jsou zapojeny do procesu v pozdějších stádiích. Reakce se vyvíjí 3 až 10 hodin po expozici antigenu. Antigen může být exogenní nebo endogenní povahy. Reakce může být obecná (sérová nemoc) nebo může zahrnovat jednotlivé orgány a tkáně: kůže, ledviny, plíce, játra. Může to být způsobeno mnoha mikroorganismy.

KLINICKÉ PROJEVY:

1) onemocnění způsobená exogenními alergeny: sérová nemoc (způsobená proteinovými antigeny), jev Arthus;

2) onemocnění způsobená endogenními alergeny: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, hepatitida;

3) infekční choroby doprovázené aktivní tvorbou imunitních komplexů - chronické bakteriální, virové, plísňové a protozoální infekce;

4) nádory s tvorbou imunitních komplexů.

Prevence je vyloučení nebo omezení kontaktu s antigenem. Léčba - protizánětlivé látky a kortikosteroidy.

Sérová nemoc - vyvíjí se jediným parenterálním podáváním velkých dávek séra a dalších proteinových přípravků (například tetanského koňského séra). Mechanismus: po 6-7 dnech se v krvi objevují protilátky proti koňským proteinům, které při interakci s tímto antigenem vytvářejí imunitní komplexy, které se ukládají ve stěnách krevních cév a tkání.

Klinické onemocnění séra se projevuje opuchem kůže, sliznic, horečky, otokem kloubů, vyrážkou a svěděním kůže, změnami ESR v krvi - zvýšenou leukocytózou. Načasování a závažnost sérové ​​nemoci závisí na obsahu cirkulujících protilátek a dávce léčiva..

Prevence sérové ​​nemoci se provádí metodou Bezredki.

IV typ přecitlivělosti- hypersenzitivita opožděného typu (HRT), způsobená makrofágy a TH1-lymfocyty, které jsou zodpovědné za stimulaci buněčné imunity.

MECHANISMUS ROZVOJE HRT je způsoben CD4 + T-lymfocyty (subpopulace Tn1) a CD8 + T-lymfocyty, které secernují cytokiny (interferon y), které aktivují makrofágy a indukují zánět (prostřednictvím tumor nekrotizujícího faktoru). Makrofágy se podílejí na ničení antigenu, který způsobil senzibilizaci. U některých poruch CD8 + cytotoxické T lymfocyty přímo zabíjejí cílovou buňku nesoucí komplexy alergenu MHC I +. HRT se vyvíjí hlavně do 1 - 3 dnů po opakované expozici alergenu. Ke zhutnění a zánětu tkáně dochází v důsledku její infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

Po počátečním vniknutí alergenu do těla se tedy vytvoří klon senzitizovaných T-lymfocytů, které nesou rozpoznávací receptory specifické pro tento alergen. Když se stejný alergen znovu dostane do styku, T-lymfocyty s ním interagují, aktivují a uvolňují cytokiny. Indukují chemotaxi do místa vpichu alergenu makrofágů a aktivují je. Makrofágy zase uvolňují mnoho biologicky aktivních látek, které způsobují zánět a ničí alergen..

V HRT dochází k poškození tkáně v důsledku působení produktů aktivovaných makrofágů: hydrolytických enzymů, reaktivních druhů kyslíku, oxidu dusnatého a prozánětlivých cytokinů. Morfologický obraz v HRT je zánětlivý v důsledku reakce lymfocytů a makrofágů na vytvořený komplex alergenu se senzitizovanými T-lymfocyty. Aby se takové změny vyvinuly, je zapotřebí určitý počet T buněk, což trvá 24-72 hodin, a proto se reakce nazývá zpožděná. U chronické HRT je často vytvářena fibróza (v důsledku sekrece cytokinů a růstových faktorů makrofágů).

Reakce HRT mohou způsobit následující antigeny:

1) mikrobiální antigeny;

2) antigeny hlíst;

3) přírodní a uměle syntetizované hapteny (léčiva, barviva);

4) některé proteiny.

Nejvýraznější HRT se projevuje v příjmu nízkoimunitních antigenů (polysacharidy, peptidy s nízkou molekulovou hmotností) při intradermálním podání.

Mnoho HRT je výsledkem mnoha autoimunitních chorob. Například při diabetu typu I se kolem Langerhansových ostrůvků tvoří infiltráty lymfocytů a makrofágů; dochází k destrukci beta buněk produkujících inzulín, což způsobuje nedostatek inzulínu.

Léky, kosmetika, látky s nízkou molekulovou hmotností (hapteny) se mohou kombinovat s tkáňovými proteiny a vytvářet komplexní antigen s rozvojem kontaktní alergie.

Infekční onemocnění (brucelóza, tularémie, tuberkulóza, malomocenství, toxoplasmóza, mnoho mykóz) jsou doprovázeny vývojem HRT - infekční alergie.

Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

Kniha o jednom z nejnaléhavějších problémů naší doby - alergií je nabízena do pozornosti obecnému čtenáři. Možná neexistuje jediná osoba, která neslyšela toto podivné slovo. Co to znamená? Je to nemoc nebo normální projev těla? Proč a kdo dostane alergie? Lze to vyléčit? Jak žít pro osobu, u které byla diagnostikována alergie? Na všechny tyto otázky a mnoho dalších odpovídá autor této knihy. Čtenář se seznámí s příčinami vzniku a exacerbací alergií, různými způsoby léčby a prevence tohoto stavu..

Obsah

  • Obecný koncept
  • Příčiny alergií
  • Druhy alergických reakcí
  • Prevalence alergických onemocnění
  • Pseudoalergické reakce
  • Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters..

Druhy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu lze všechny alergické reakce rozdělit do dvou velkých skupin: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tkáněmi těla vyskytnou okamžitě, nazývají se reakce okamžitého typu a pokud se po několika hodinách nebo dokonce dnech jedná o alergické reakce opožděného typu. Podle mechanismu výskytu existují 4 hlavní typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu I

První typ zahrnuje okamžité alergické reakce (přecitlivělost). Nazývají se atopické. Alergické reakce bezprostředního typu jsou nejčastější imunologická onemocnění. Ovlivňují přibližně 15% populace. U pacientů s těmito poruchami existují poruchy imunitní odpovědi, které se nazývají atopické. Mezi atopické poruchy patří astma, alergická rinitida a konjunktivitida, atopická dermatitida, alergická kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a některé případy alergických lézí gastrointestinálního traktu. Mechanismus vývoje atopického stavu není zcela objasněn. Četné pokusy vědců zjistit příčiny jejího výskytu odhalily řadu charakteristických rysů, podle kterých se některé osoby s atopickými podmínkami liší od zbytku populace. Nejcharakterističtějším rysem těchto lidí je narušená imunitní reakce. V důsledku působení alergenu na organismus, který se vyskytuje přes sliznice, je syntetizováno neobvykle vysoké množství specifických alergických protilátek - reagencie, imunoglobuliny E. U lidí s alergiemi je obsah další důležité skupiny protilátek - imunoglobulinů A, které jsou „ochránci“ sliznic, snížen. Jejich nedostatek otevírá přístup na povrch sliznic pro velké množství antigenů, což nakonec vyvolává vývoj alergických reakcí.

U těchto pacientů je spolu s atopií zaznamenána také přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému. To platí zejména pro lidi trpící bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Zvýšená propustnost sliznic. V důsledku fixace tzv. Reaginů na buňkách biologicky účinnými látkami se zvyšuje proces poškození těchto buněk a uvolňování biologicky aktivních látek do krevního řečiště. Biologicky aktivní látky (BAS) zase pomocí speciálních chemických mechanismů poškozují již specifické orgány a tkáně. Takzvané „šokové“ orgány v reaginickém typu interakce jsou především dýchací orgány, střeva, spojivky očí. BAS reaktivními reakcemi jsou histamin, serotonin a řada dalších látek.

Reaginický mechanismus alergických reakcí v evolučním procesu byl vyvinut jako mechanismus antiparazitické obrany. Jeho účinnost byla stanovena pro různé typy helminthiasis (nemoci způsobené parazitickými červy). Závisí to na závažnosti škodlivého účinku zprostředkovatelů alergií, zda se tato imunitní reakce stane alergickou nebo ne. To je určeno řadou „okamžitých“ individuálních podmínek: počtem a poměrem mediátorů, schopností těla neutralizovat jejich účinek atd..

U reaginického typu alergie dochází k prudkému zvýšení propustnosti mikrovaskulatury. V tomto případě tekutina opouští cévy, což má za následek vývoj otoků a zánět, lokální nebo rozšířený. Množství výtoku ze sliznic se zvyšuje, vyvíjí se bronchospasmus. To vše se odráží v klinických příznacích..

Vývoj hypersenzitivity bezprostředního typu tedy začíná syntézou imunoglobulinů E (proteiny s protilátkovou aktivitou). Stimulem pro produkci reaginových protilátek je účinek alergenu přes sliznici. Imunoglobulin E, syntetizovaný v reakci na imunizaci přes sliznice, se rychle fixuje na povrchu žírných buněk a bazofilů, které se nacházejí hlavně na sliznicích. Při opakované expozici antigenu dochází ke spojení imunoglobulinu E fixovaného na povrchech žírných buněk s antigenem. Výsledkem tohoto procesu je ničení žírných buněk a bazofilů a uvolňování biologicky aktivních látek, které poškozením tkání a orgánů způsobují zánět..

Alergické reakce typu II

Druhý typ alergické reakce se nazývá cytotoxické imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován sloučeninami nejprve z alergenu s buňkami a poté z protilátek se systémem alergen-buňka. S tímto trojitým připojením dochází k poškození buněk. Do tohoto procesu je však zapojena další součást - tzv. Systém doplňků. Na těchto reakcích se již podílejí další protilátky - imunoglobuliny G, M, imunoglobuliny E. Mechanismus poškození orgánů a tkání není způsoben uvolňováním biologicky aktivních látek, ale poškozujícím účinkem výše uvedeného doplňku. Tento typ reakce se nazývá cytotoxický. Komplex „alergenových buněk“ může v těle buď cirkulovat, nebo „fixovat“. Alergická onemocnění, která mají druhý typ reakce, jsou tzv. Hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, hereditární plicní renální syndrom (Goodpasture syndrom), pemfigus a různé další typy alergií na drogy.

Alergické reakce typu III

Třetí typ alergických reakcí je imunokomplex, nazývá se také „onemocnění imunitních komplexů“. Jejich hlavní rozdíl spočívá v tom, že antigen není vázán na buňku, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se vázal na tkáňové komponenty. Na stejném místě se kombinuje s protilátkami, častěji tříd G a M, a vytváří komplexy antigen-protilátka. Tyto komplexy se za účasti komplementového systému ukládají na buňkách orgánů a tkání a poškozují je. Zánětlivé mediátory jsou uvolňovány z poškozených buněk a způsobují intravaskulární alergický zánět se změnami okolních tkání. Výše uvedené komplexy se nejčastěji ukládají v ledvinách, kloubech a kůži. Příklady onemocnění způsobených reakcemi třetího typu jsou difúzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinémie a prehepatogenní syndrom, projevující se příznaky artritidy a kopřivky a vyvíjí se během infekce virem hepatitidy B. Zvýšená vaskulární permeabilita hraje při vývoji imunitních komplexů obrovskou roli., což může být zhoršeno v důsledku rozvoje okamžité reakce přecitlivělosti. Tato reakce obvykle probíhá uvolněním obsahu žírných buněk a bazofilů.

IV typ alergických reakcí

Protilátky se nezúčastňují reakcí čtvrtého typu. Vyvíjejí se v důsledku interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají reakce opožděného typu. K jejich vývoji dochází 24-48 hodin po vstupu alergenu do těla. V těchto reakcích je role protilátek převzata lymfocyty senzibilizovanými příjemem alergenu. Vzhledem ke zvláštním vlastnostem jejich membrán se tyto lymfocyty vážou na alergeny. V tomto případě jsou vytvářeny a uvolňovány mediátory, tzv. Lymfokiny, které mají škodlivý účinek. Lymfocyty a další buňky imunitního systému se hromadí kolem místa vstupu alergenu. Pak přichází nekróza (tkáňová nekróza pod vlivem poruch oběhu) a nahrazení vývoje pojivové tkáně. Tento typ reakce je základem rozvoje některých infekčních a alergických onemocnění, jako je kontaktní dermatitida, neurodermatitida a některé formy encefalitidy. Hraje obrovskou roli při vývoji nemocí, jako je tuberkulóza, malomocenství, syfilis, při vývoji reakce odmítnutí transplantátu, při výskytu nádorů. Pacienti mohou často kombinovat několik typů alergických reakcí najednou. Někteří vědci rozlišují pátý typ alergických reakcí - smíšené. Například u sérové ​​nemoci se mohou vyvinout alergické reakce prvního (reaginického) a druhého (cytotoxického) a třetího (imunokomplexního) typu.

Jak se naše znalosti o imunitních mechanismech vývoje poškození tkáně zvyšují, hranice mezi nimi (od prvního do pátého typu) jsou stále nejasnější. Ve skutečnosti je většina nemocí způsobena aktivací různých typů zánětlivých reakcí, které jsou ve vzájemném vztahu..

Fáze alergických reakcí

Všechny alergické reakce procházejí určitými fázemi jejich vývoje. Jak víte, při vstupu do těla alergen způsobuje senzibilizaci, tj. Imunologicky zvýšenou citlivost na alergen. Pojem alergie zahrnuje nejen zvýšení citlivosti na jakýkoli alergen, ale také realizaci této přecitlivělosti ve formě alergické reakce..

Na začátku se senzitivita na antigen zvyšuje a teprve tehdy, pokud antigen zůstane v těle nebo znovu vstoupí do těla, vyvine se alergická reakce. Tento proces lze časově rozdělit na dvě části. První částí je příprava, zvýšení citlivosti těla na antigen, jinými slovy senzibilizace. Druhou částí je možnost realizace tohoto stavu ve formě alergické reakce.

Akademik A.D. Ado identifikoval 3 etapy vývoje okamžitých alergických reakcí.

I. Imunologická fáze. Zahrnuje všechny změny v imunitním systému, ke kterým dochází od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla: tvorba protilátek a (nebo) senzibilizovaných lymfocytů a jejich spojení s alergenem znovu vstoupilo do těla.

II. Patochemická fáze nebo fáze formování mediátorů. Jeho podstata spočívá ve tvorbě biologicky aktivních látek. Podnětem k jejich výskytu je kombinace alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty na konci imunologického stádia..

III. Patofyziologické stádium nebo stádium klinických projevů. Je charakterizován patogenním účinkem vytvořených mediátorů na buňky, orgány a tkáně těla. Každá z biologicky aktivních látek má schopnost způsobit v těle řadu změn: rozšířit kapiláry, snížit krevní tlak, způsobit křeče hladkých svalů (například průdušek) a narušit propustnost kapilár. V důsledku toho dochází k narušení činnosti orgánu, při kterém se přicházející alergen setká s protilátkou. Tato fáze je viditelná jak pro pacienta, tak pro lékaře, protože se vyvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Záleží na tom, jak a do jakého orgánu alergen vstoupil a kde se alergická reakce vyskytla, na tom, co byl alergen, a na jeho množství.

Obsah

  • Obecný koncept
  • Příčiny alergií
  • Druhy alergických reakcí
  • Prevalence alergických onemocnění
  • Pseudoalergické reakce
  • Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters..

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Alergická reakce se zpožděným typem (typ IV).

ALERGICKÁ REAKCE SLOW-TYPE (Typ IV).


Tento termín se týká skupiny alergických reakcí, které se vyvíjejí u senzibilizovaných zvířat a lidí 24-48 hodin po kontaktu s alergenem. Typickým příkladem takové reakce je pozitivní kožní reakce na tuberkulin u antigen senzitizovaných tuberkulózních mykobakterií..
Bylo zjištěno, že hlavní roli v mechanismu jejich výskytu patří působení senzibilizovaných lymfocytů na alergen..

Synonyma:

  • Přecitlivělost zpožděného typu (HRT);
  • Buněčná přecitlivělost - roli protilátek hrají tzv. Senzitizované lymfocyty;
  • Buněčná alergie;
  • Tuberculinový typ - toto synonymum není zcela přiměřené, protože představuje pouze jeden z typů alergických reakcí zpožděného typu;
  • Bakteriální přecitlivělost je zásadně nesprávné synonymum, protože všechny 4 typy mechanismů alergického poškození mohou být základem bakteriální přecitlivělosti..

Mechanismy alergické reakce opožděného typu jsou v zásadě podobné mechanismům buněčné imunity a rozdíly mezi nimi jsou odhaleny v konečné fázi jejich aktivace..
Pokud aktivace tohoto mechanismu nevede k poškození tkáně, mluví o buněčné imunitě..
Pokud dojde k poškození tkáně, je stejný mechanismus označen jako alergická reakce opožděného typu..

Obecný mechanismus alergické reakce opožděného typu.

V reakci na požití alergenu vznikají tzv. Senzibilizované lymfocyty.
Patří do T-populace lymfocytů a v jejich buněčné membráně existují struktury, které působí jako protilátky, které se mohou vázat na odpovídající antigen. Když alergen znovu vstoupí do těla, kombinuje se s senzibilizovanými lymfocyty. To vede k řadě morfologických, biochemických a funkčních změn v lymfocytech. Projevují se ve formě transformace a proliferace výbuchu, zvýšené syntézy DNA, RNA a proteinů a sekrece různých mediátorů zvaných lymfokiny..

Zvláštní typ lymfokinů má cytotoxický a inhibiční účinek na aktivitu buněk. Senzibilizované lymfocyty mají také přímý cytotoxický účinek na cílové buňky. Hromadění buněk a buněčná infiltrace oblasti, ve které je lymfocyt spojen s odpovídajícím alergenem, se vyvíjí po mnoho hodin a dosahuje maxima za 1-3 dny. V této oblasti jsou zničeny cílové buňky, jejich fagocytóza a zvýšená vaskulární permeabilita. To vše se projevuje ve formě zánětlivé reakce produktivního typu, ke které obvykle dochází po odstranění alergenu..

Pokud nedojde k eliminaci alergenu nebo imunitního komplexu, začnou se kolem nich tvořit granulomasy, pomocí kterých je alergen oddělen od okolních tkání. Složení granulomů může zahrnovat různé mezenchymální buňky - makrofágy, epitelové buňky, fibroblasty, lymfocyty. Obvykle se nekróza vyvíjí ve středu granulomu, následuje tvorba pojivové tkáně a sklerózy..

Imunologická fáze.

V této fázi je aktivován imunitní systém závislý na brzlíku. Buněčný mechanismus imunity se obvykle aktivuje v případech nedostatečné účinnosti humorálních mechanismů, například když je intracelulární umístění antigenu (mycobacterium, brucella, listeria, histoplasma atd.) Nebo když jsou samotné buňky antigenem. Mohou to být mikroby, prvoky, houby a jejich spory, které vstupují do těla z vnějšku. Vaše vlastní tkáňové buňky mohou také získat autoantigenní vlastnosti

Stejný mechanismus může být aktivován v reakci na tvorbu komplexních alergenů, například při kontaktní dermatitidě, ke které dochází při kontaktu pokožky s různými léčivými, průmyslovými a jinými alergeny..

Patochemická fáze.

Hlavními mediátory alergických reakcí typu IV jsou lymfokiny, což jsou makromolekulární látky polypeptidové, proteinové nebo glykoproteinové povahy, generované během interakce T- a B-lymfocytů s alergeny. Byly poprvé objeveny v experimentech in vitro.

Uvolňování lymfokinů závisí na genotypu lymfocytů, typu a koncentraci antigenu a dalších podmínkách. Supernatantní testování se provádí na cílových buňkách. Uvolňování některých lymfokinů odpovídá závažnosti alergické reakce opožděného typu.

Byla stanovena možnost regulace tvorby lymfokinů. Cytolytická aktivita lymfocytů tak může být inhibována látkami, které stimulují 6-adrenergní receptory.
Cholinergika a inzulín tuto aktivitu zvyšují v lymfocytech potkanů.
Zdá se, že glukokortikoidy inhibují tvorbu IL-2 a působení lymfokinů.
Prostaglandiny skupiny E mění aktivaci lymfocytů a snižují tvorbu mitogenních faktorů a faktorů inhibujících migraci makrofágů. Možná neutralizace lymfokinů antisérem.

Existují různé klasifikace lymfokinů.
Nejstudovanější lymfokiny jsou následující.

Faktor, který inhibuje migraci makrofágů, - MYTH nebo MIF (migrační inhibiční faktor) - podporuje hromadění makrofágů v oblasti alergických změn a případně zvyšuje jejich aktivitu a fagocytózu. Podílí se také na tvorbě granulomů u infekčních a alergických onemocnění a zvyšuje schopnost makrofágů ničit určité typy bakterií.

Interleukiny (IL).
IL-1 je produkován stimulovanými makrofágy a působí na T pomocné buňky (Tx). Z nich Tx-1 pod jeho vlivem produkuje IL-2. Tento faktor (růstový faktor T-buněk) aktivuje a udržuje proliferaci antigenem stimulovaných T-buněk, reguluje biosyntézu interferonu T-buňkami.
IL-3 je produkován T-lymfocyty a způsobuje proliferaci a diferenciaci nezralých lymfocytů a některých dalších buněk. Th-2 produkují IL-4 a IL-5. IL-4 zvyšuje produkci IgE a expresi nízkoafinitních IgE receptorů a IL-5 zvyšuje produkci IgA a růst eosinofilů.

Chemotaktické faktory.
Bylo identifikováno několik typů těchto faktorů, z nichž každý způsobuje chemotaxi odpovídajících leukocytů - makrofágy, neutrofilní, eosinofilní a bazofilní granulocyty. Poslední lymfokin se podílí na vývoji kožní bazofilní hypersenzitivity.

Lymfotoxiny způsobit poškození nebo zničení různých cílových buněk.
V těle mohou poškodit buňky v místě vzniku lymfotoxinů. Toto je nespecifičnost tohoto mechanismu poškození. Z obohacené kultury lidských T-lymfocytů periferní krve bylo izolováno několik typů lymfotoxinů. Při vysokých koncentracích způsobují poškození široké palety cílových buněk a při nízkých koncentracích závisí jejich aktivita na typu buněk.

Interferon vylučované lymfocyty pod vlivem specifického alergenu (tzv. imunitního nebo y-interferonu) a nespecifických mitogenů (PHA). Má druhově specifickou povahu. Má modulační účinek na buněčné a humorální mechanismy imunitní odpovědi.

Přenosový faktor izolovaný z dialyzátu lymfocytů senzibilizovaných morčat a lidí. Při podání intaktním morčatám nebo lidem přenáší „imunologickou paměť“ senzibilizujícího antigenu a senzibilizuje tělo na tento antigen.

Kromě lymfokinů zahrnuje škodlivé působení Lysozomální enzymy, uvolněné během fagocytózy a destrukce buněk. Je také zaznamenán určitý stupeň aktivace. Kallikrein-kininový systém, a zapojení kininu do poškození.


Patofyziologické stadium.

Při alergické reakci opožděného typu se může škodlivý účinek rozvinout několika způsoby. Hlavní jsou následující.

1. Přímý cytotoxický účinek senzibilizovaných T-lymfocytů na cílových buňkách, které z různých důvodů získaly autoalergenní vlastnosti.
Cytotoxický účinek prochází několika stádii.

  • V první fázi - rozpoznání - senzitizovaný lymfocyt detekuje odpovídající alergen na buňce. Prostřednictvím ní a histokompatibilních antigenů cílové buňky je navázán kontakt lymfocytů s buňkou.
  • Ve druhém stádiu - ve fázi smrtelné mrtvice - dochází k indukci cytotoxického účinku, během kterého senzitizovaný lymfocyt má škodlivý účinek na cílovou buňku;
  • Třetím stupněm je lýza cílové buňky. V této fázi se vytvoří bublinový bobtnání membrán a vytvoří se imobilní struktura následovaná jejím rozpadem. Současně dochází k otoku mitochondrií, pyknotě jádra.

2. Cytotoxické působení T-lymfocytů, zprostředkované prostřednictvím lymfotoxinu.
Působení lymfotoxinů je nespecifické a mohou být poškozeny nejen buňky, které způsobily jeho tvorbu, ale také neporušené buňky v zóně jeho tvorby. Ničení buněk začíná poškozením jejich membrán lymfoxinem.

3. Izolace lysozomálních enzymů během fagocytózy, poškození tkáňových struktur. Tyto enzymy jsou vylučovány především makrofágy.


Nedílnou součástí alergických reakcí opožděného typu je zánět, který je spojen s imunitní odpovědí působením mediátorů patochemického stadia. Stejně jako u imunokomplexního typu alergických reakcí je spojen jako obranný mechanismus, který podporuje fixaci, destrukci a eliminaci alergenu. Zánět je však faktorem poškození a dysfunkce těch orgánů, ve kterých se vyvíjí, a hraje důležitou patogenetickou roli ve vývoji infekčních alergických (autoimunitních) a některých dalších nemocí.

V reakcích typu IV na rozdíl od zánětu typu III převládají mezi makrofágy, lymfocyty a jen malý počet neutrofilních leukocytů.

Alergické reakce opožděného typu jsou základem vývoje některých klinických a patogenetických variant infekčních a alergických forem bronchiálního astmatu, rýmy, autoalergických onemocnění (demyelinizační onemocnění nervového systému, některé typy bronchiálního astmatu, léze endokrinních žláz atd.). Hrají hlavní roli ve vývoji infekčních a alergických onemocnění (tuberkulóza, malomocenství, brucelóza, syfilis atd.), Odmítnutí transplantátu.

Zahrnutí konkrétního typu alergické reakce je určeno dvěma hlavními faktory: vlastnosti antigenu a reaktivita těla.
Mezi vlastnostmi antigenu hraje důležitou roli jeho chemická povaha, fyzický stav a množství. Slabé antigeny, které se v prostředí vyskytují v malém množství (pyl, domácí prach, mast a zvířecí chlupy), mají větší pravděpodobnost atopického typu alergické reakce. Nerozpustné antigeny (bakterie, plísňové spory atd.) Často vedou k alergické reakci opožděného typu. Rozpustné alergeny, zejména ve velkých množstvích (antitoxická séra, gama globuliny, produkty bakteriální lýzy atd.), Obvykle způsobují alergickou reakci imunokomplexního typu.

Typy alergických reakcí:

Okamžitá alergická reakce - anafylaktický šok (strana 1 ze 2)

na ošetřovatelství

Koncept alergie a anafylaktického šoku.

3. Hlavní část.

3.1. Patogeneze anafylaktického šoku.

3.2. Klinický obrázek.

Pro svou práci jsem si vybral téma „Okamžitá alergická reakce - anafylaktický šok“, protože to považuji za velmi důležité, protože alergická reakce, která ohrožuje život pacienta, se může objevit, když je pacientovi injekčně podán téměř jakýkoli lék.

Je známo, že nejčastějším je anafylaktický šok lékové etiologie, který je nejčastěji způsoben podáváním antibiotik, novokainu, aspirinu a thiaminu. Není to tak kvůli vysoké anafylaktogenitě těchto léků, ale k vysoké prevalenci jejich užívání. Anafylaktický šok se často vyskytuje při injekci léčiv, avšak při požití, inhalaci, lokální aplikaci ve formě mastí, emulze mohou někdy způsobit šok u zvláště citlivých jedinců. V zásadě může jakýkoli lék způsobit anafylaktický šok bez ohledu na cestu podání. Je známo, že u pacienta, u kterého byla klika dveří zabalena do gázy namočené v chloraminu, byl pozorován závažný průběh anafylaxe. Anafylaktické reakce jsou také možné při přípravě pacienta na rentgenové vyšetření, při použití kontrastních látek. Také anafylaktický šok může nastat při ochlazování, zejména na velkém povrchu těla (plavání ve vodních útvarech), je také možná anafylaktie přenášená potravinami. Literatura popisuje případy úmrtí kojenců v důsledku vdechování prachu z kravského mléka, sušeného v záhybech a pórech plenek. Protilátky proti bílkovinám kravského mléka v krvi mrtvých dětí.

Všechny tyto komplikace vyplývající z kontaktu pacienta s léčivou látkou, potravinami, chemickými a jinými alergeny musí znát a vzít v úvahu každý zdravotnický pracovník, protože léčba anafylaktického šoku je jednou z naléhavých terapií, když jsou rozhodující nejen minuty, ale i sekundy..

Koncept alergie a anafylaktického šoku.

Alergie - zvýšená (změněná) citlivost těla na jakoukoli látku, často s antigenními vlastnostmi.

Každý rok dochází k nárůstu alergických onemocnění, která do značné míry závisí na zvýšení spotřeby drog, rozsáhlém používání preventivních očkování, vzniku obrovského počtu nových chemických látek.

Všechny alergické reakce lze rozdělit do dvou velkých skupin:

1. Alergické reakce okamžitého typu, vyskytující se hlavně v tělních tekutinách za účasti reakce alergen-protilátka.

2. Alergické reakce zpožděného typu, které se vyskytují na buněčné úrovni, zejména za účasti T-lymfocytů.

Jednou z bezprostředních alergických reakcí je anafylaktický šok.

Anafylaktický šok je závažná obecná reakce těla, která se vyvíjí v reakci na zavedení různých látek, na které mají pacienti přecitlivělost. Anafylaktický šok nastává se zavedením různých látek proteinové povahy (sérum a vakcíny, toxoid, extrakty z orgánů, jedy hmyzu a zvířat), drogy (penicilin, analgin, streptomycin, novokain, vitaminy B atd.), Které se mohou vyvíjet v reakci na bakteriální toxiny.

Anafylaktický šok u lidí je nejzávažnějším projevem alergií. Čím dříve se anafylaktický šok objeví po vstupu alergenu do těla, tím závažnější je jeho průběh. Anafylaktická reakce se může objevit u zdravých a různých pacientů, u dospělých a dětí, u mužů a žen, a proto musí být první pomoc těmto pacientům poskytována lékařem jakékoli specializace, zdravotníkem nebo zdravotní sestrou. Bez adekvátní terapie v prvních minutách a dokonce v sekundách vývoje anafylaktické reakce nelze pacienta vždy zachránit.

3. Hlavní část.

3.1. Patogeneze anafylaktického šoku.

Anafylaktický šok je reakce na imunitní odpověď těla za účasti vstříknutých látek (antigenů) a protilátek cirkulujících v krvi. Antigeny se kombinují s protilátkami a vytvářejí komplexy antigen-protilátka. Imunitní komplexy poškozují cévní stěnu a buňky různých tkání. Současně se uvolňují biologicky aktivní látky (histamin, serotonin atd.), Které způsobují vazodilataci a zvýšení propustnosti kapilár, přispívají k výskytu otoku tkáně a křeče hladkých svalů průdušek a průdušek. Současně objem cirkulující krve (BCC) prudce klesá v důsledku uvolňování plazmy do mezibuněčného prostoru a nekonzistence BCC se zvýšeným objemem vaskulárního lože. Bronchiální křeč v kombinaci se zvýšenou sekrecí bronchiálních žláz vede ke zhoršené průchodnosti průdušek a akutnímu respiračnímu selhání. Při akutním vývoji otoku hrtanu je možná asfyxie.

3.2. Klinický obrázek.

Závažnost anafylaktického šoku je do značné míry určena časovým intervalem od okamžiku, kdy antigen vstoupí do těla až do vývoje šokové reakce. V závislosti na tom existují:

• bleskurychlá forma (vyvíjí se během 1-2 minut);

• těžká forma (vyvíjí se za 5-7 minut);

• šok střední závažnosti (po 30 minutách);

• anafylaktická reakce - Lyellův syndrom.

Fulminantní forma se vyznačuje rychlým rozvojem anafylaktického šoku („na jehlu“). Během injekce se u pacienta vyvine ostrá slabost, tlačí bolest za hrudní kost, bolest hlavy, strach ze smrti, nevolnost, zvracení. Někdy se symptomy vyvíjejí tak rychle, že pacient má jen čas na to mluvit a okamžitě ztrácí vědomí. Objeví se bledá kůže a cyanóza, studený pot, pěna vytéká z úst, žáci se rozšiřují, mění se rysy obličeje. Puls se stane vláknitým nebo vůbec není detekován, krevní tlak prudce klesá nebo není detekován. Při otoku hrtanu je dýchání obtížné, cervikální žíly jsou oteklé, kůže obličeje je cyanotická, jsou zaznamenány klonické křeče, nedobrovolný akt defekace a močení. Klinická smrt nastává na pozadí akutního kardiovaskulárního a respiračního selhání.

Ve vážných případech se příznaky vyvíjejí méně rychle. U pacienta se rozvine pocit tepla v celém těle, tinnitus, slabost, svědění v nosohltanu, suchý hackerský kašel, ostré křeče v břiše, bolest v srdci, nutkání k močení a vyprázdnění. V budoucnu symptomatologie postupuje, jsou zaznamenány stejné příznaky jako ve fulminantní formě.

Při mírném šoku, kožní hyperémii, vyrážce, jako je kopřivka, otoky víček a ušních boltců, je pozorován jev alergické konjunktivitidy, rýma; puls je častý, krevní tlak je snížen na 70 mm Hg. Tato forma je charakterizována řadou klinických variant průběhu šoku (srdeční, respirační, mozkové a břišní varianty). U srdeční varianty si pacienti stěžují na bolest v oblasti srdce, hluk v hlavě, závratě. Kolaps se rychle vyvíjí. Jsou možné poruchy srdečního rytmu, fibrilace, asystola. Respirační (asthmoidní) varianta se vyznačuje obtížným dýcháním, cyanózou obličeje a krku. Objevují se hrtanový edém, bronchiolový křeč, plicní edém, asfyxie. Mozková varianta se projevuje bolestí hlavy, pocitem strachu. Vzrušení, křeče, krátkodobá ztráta vědomí jsou zaznamenány. U varianty břicha se objevuje akutní bolest břicha a průjem. Při vyšetření - svalové napětí přední břišní stěny.

Lyellův syndrom (epidermální toxická nekrolýza) je toxicko-alergická léze kůže a sliznic, často doprovázená změnami vnitřních orgánů a nervového systému. Vyskytuje se jako reakce na užívání léků (častěji sulfonamidy, antibiotika, barbituráty, butadion), vede k rozvoji nekrolýzy všech vrstev epidermy a jejímu oddělení. Začíná to vysokou horečkou, těžkou slabostí, někdy bolestí v krku. Na tomto pozadí existují rozsáhlé erytematózně-cystické léze kůže a sliznic. Po otevření puchýřů se léze podobá spálení stupně I-II; Nikolského symptom je ostře pozitivní. S výskytem vyrážek se stav pacientů prudce zhoršuje. Tento proces může mít zobecněný charakter, doprovázený degenerativními změnami ve vnitřních orgánech (játra, ledviny, střeva, srdce atd.), Toxické poškození nervového systému. Téměř 25% zemřelo navzdory intenzivní péči.

Všechny klinické formy anafylaktického šoku jsou charakterizovány rychlým nástupem příznaků po podání alergenu a jejich rychlým zvýšením, častými kožními projevy.

Při anafylaktickém šoku potřebuje pacient naléhavou a kvalifikovanou pomoc; Sekundové zpoždění může vést k úmrtí na asfyxii, kolaps, plicní edém.

Všechna opatření by měla být rozdělena do dvou hlavních směrů: zaprvé k neutralizaci látky, která způsobila anafylaxi, a za druhé, ke zvýšení krevního tlaku a zlepšení (obnovení) hemodynamiky. Akce v obou směrech by se měla provádět paralelně.

Nejprve pokus o odstranění nebo neutralizaci příčiny šoku, tj. zrušení dříve používaných léků, výplach žaludku, použití turniketu na paži, když je injikován údajný antigen, štěpení místa příjmu antigenu 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu. U anafylaxe způsobené nachlazením je nezbytné zahřátí pacienta, jakož i odstranění látky z kůže, která způsobila reakci. Jsou známy případy anafylaxe při aplikaci na klouby a při použití terpentýnových koupelí, v takových případech je nutné pokožku důkladně očistit teplou mýdlovou vodou.