Alergické reakce okamžitého typu

  • Výživa

Alergie je patologický stav, při kterém lidské tělo vnímá určité látky, které nejsou nebezpečné jako cizí agenti. Vzniká hypersenzitivní reakce, která je spojena s tvorbou imunitních komplexů. V závislosti na patogenezi vývoje, alergických reakcích okamžitého typu a zpožděných.

Obsah

Alergické reakce zpožděného typu se vyvíjejí v průběhu času a nepředstavují stejné nebezpečí jako reakce okamžitého typu. Ten se objevuje během několika minut po vystavení alergenu. Způsobují vážné poškození těla a mohou být fatální bez pomoci v případě nouze..

Důvody vzniku okamžitých alergických reakcí

Alergie se vyvíjí, když tělo přijde do styku s jakoukoli látkou, na kterou je přecitlivělost. Pro člověka není tato látka nebezpečná, ale imunitní systém si z nevysvětlitelných důvodů myslí jinak. Následující látky se nejčastěji stávají alergeny:

  • prachové částice;
  • některé léky;
  • pyl rostlin a plísní;
  • vysoce alergenní jídlo (sezam, ořechy, mořské plody, med, citrusové plody, cereálie, mléko, fazole, vejce);
  • jed včel a vos (se skusem);
  • zvířecí vlasy;
  • tkaniny vyrobené z umělých materiálů;
  • domácí chemikálie.
zpět na obsah ↑

Patogeneze vývoje okamžité alergie

Když alergen vstoupí do těla poprvé, dochází k senzibilizaci. Imunitní systém z neznámých důvodů dochází k závěru, že tato látka je nebezpečná. Současně vznikají protilátky, které postupně ničí přicházející látku. Když alergen znovu vstoupí do těla, imunitní systém je s ním již obeznámen. Nyní okamžitě používá dříve vyvinuté protilátky, čímž způsobuje alergie.

Alergická reakce bezprostředního typu se vyvine během 15-20 minut po požití alergenu. Probíhá v těle ve třech fázích a probíhá postupně jedna za druhou:

  1. Imunologická reakce. Přijatý antigen interaguje s protilátkou. Jedná se o imunoglobulin E, který je připojen k žírným buňkám. Granule cytoplazmy žírných buněk obsahují mediátory okamžitých alergických reakcí: histaminy, serotoniny, bradykininy a další látky.
  2. Patochemická reakce. Charakterizováno uvolňováním alergických mediátorů z granulí žírných buněk.
  3. Patofyziologická reakce. Mediátoři okamžité alergické reakce působí na tkáně těla a vyvolávají akutní zánětlivou odpověď.
zpět na obsah ↑

Jaké jsou okamžité alergické reakce?

V závislosti na orgánu nebo tkáni, do které alergen vstoupil, vznikají různé reakce. Mezi bezprostřední alergie patří kopřivka, Quinckeho edém, atopický bronchiální astma, alergická vazomotorická rinitida, anafylaktický šok.

Kopřivka

Akutní kopřivka se vyznačuje ostrou, svěděnou a puchýřkovou vyrážkou. Prvky mají pravidelný zaoblený tvar a mohou se navzájem spojovat a vytvářet podlouhlé puchýře. Urticaria je lokalizována na koncích a trupu, v některých případech - na sliznici ústní dutiny a hrtanu. Obvykle se tyto prvky objevují v místě expozice alergenu, například na paži, poblíž bodnutí včely.

Vyrážka trvá několik hodin, poté zmizí beze stopy. V těžkých případech může úly trvat několik dní a být doprovázeny celkovou nevolností a horečkou.

Quinckeho edém

Quinckeho edém je obří kopřivka, která se vyznačuje ostrým otokem podkožního tuku a sliznic. Patologie může ovlivnit jakoukoli část těla: obličej, ústa, střeva, močový systém a mozek. Jedním z nejnebezpečnějších projevů je hrtanový edém. Rty, tváře a víčka také bobtnají. Quinckeho edém, který postihuje hrtan, vede k potížím s dýcháním, až do úplného zadušení.

Tento typ okamžité alergické reakce se obvykle vyvíjí v reakci na léky nebo jed včel a vos.

Atopické bronchiální astma

Atopické bronchiální astma se projevuje náhlým bronchospasmem. Vyskytují se potíže s dýcháním, paroxysmální kašel, sípání, viskózní sputum, cyanóza kůže a sliznic. Příčinou patologie je často inhalace alergenů: prach, pyl, zvířecí chlupy. Tato varianta okamžité alergické reakce se vyvíjí u pacientů s bronchiálním astmatem nebo u osob s dědičnou predispozicí k tomuto onemocnění..

Alergická vazomotorická rýma

Patologie, podobně jako u atopického bronchiálního astmatu, se vyvíjí při vdechování alergenů. Vasomotorická rinitida, stejně jako všechny bezprostřední alergické reakce, začíná na pozadí úplného pohody. Pacient má svědění v nose, časté kýchání, hojné vypouštění vzácného hlenu z nosu. Současně jsou postiženy oči. Vyskytují se vodnaté oči, svědění a fotofobie. Ve vážných případech se připojí útok bronchospasmu.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem alergií. Její příznaky se vyvíjejí rychlostí blesku a pacient zemře bez nouzové pomoci. Příčinou vývoje je obvykle zavedení léčiv: penicilin, novokain a některé další látky. U malých dětí s přecitlivělostí může po jídle s vysokým obsahem alergenů (mořské plody, vejce, citrusové plody) dojít k anafylaktickému šoku..

Reakce se vyvíjí 15-30 minut po vstupu alergenu do těla. Je třeba poznamenat, že čím dříve se objeví anafylaktický šok, tím horší je prognóza života pacienta. Prvními projevy patologie jsou těžká slabost, tinnitus, necitlivost končetin, pocit mravenčení na hrudi, obličeji, chodidlech a dlaních. Osoba zbledne a zakryje se studeným potem. Krevní tlak prudce klesá, zrychluje se puls, za hrudní kostí se objevuje pocit mravenčení a pocit strachu ze smrti.

Kromě výše uvedených příznaků může být anafylaktický šok doprovázen dalšími alergickými projevy: vyrážky, rinorrhea, slzení, bronchospasmus, Quinckeho edém.

Nouzová péče o okamžité alergie

V první řadě, pokud dojde k okamžité alergické reakci, musí být kontakt s alergenem zastaven. K odstranění kopřivky a vazomotorické rýmy je obvykle postačující antihistaminikum. Pacient musí být vybaven úplným odpočinkem, na vyrážky aplikovat obklad s ledem. Závažnější projevy okamžité alergie vyžadují podávání glukokortikoidů. Při jejich vývoji byste měli zavolat sanitku. Poté zajistěte přívod čerstvého vzduchu, vytvořte klidnou atmosféru, dejte pacientovi teplý čaj nebo kompot.

Nouzová péče o anafylaktický šok spočívá v zavedení hormonálních léků a normalizaci krevního tlaku. Pro usnadnění dýchání je nutné pacienta položit na polštáře. Pokud je zaznamenáno zastavení dýchání a krevního oběhu, provede se kardiopulmonální resuscitace. Tracheální intubace s přívodem kyslíku v nemocnici nebo sanitce.

Provádění kardiopulmonální resuscitace

Kardiopulmonální resuscitace zahrnuje kompresi hrudníku a resuscitaci z úst do úst. Je nutné provést resuscitaci bez vědomí, dýchání a pulsu u pacienta. Před zákrokem zkontrolujte průchodnost dýchacích cest, odstraňte zvracení a jiná cizí tělesa..

Kardiopulmonální resuscitace začíná kompresí hrudníku. Ruce by měly být složeny do zámku a přitlačeny na střed hrudní kosti. V tomto případě je tlak vyvíjen nejen rukama, ale také celým horním tělem, jinak to nebude mít žádný účinek. Jsou vyrobeny 2 lisy za sekundu.

Chcete-li provést umělé dýchání, musíte zavřít pacientův nos, naklonit hlavu dozadu a silně foukat vzduch do úst. Pro zajištění vlastní bezpečnosti byste měli na rty oběti položit ubrousek nebo kapesník. Jedna CPR sezení zahrnuje 30 kompresí hrudníku a 2 dech z úst do úst. Postup se provádí, dokud se neobjeví příznaky dechu a srdeční činnosti.

Typy alergických reakcí (okamžité a opožděné)

Projevy alergií, jako reakce okamžitého a opožděného typu - to je téma naší konverzace na webových stránkách alergiků.

V reakci na proniknutí alergenní látky do těla je zahájen specifický proces, který má 3 fáze svého průběhu:

1. Vývoj protilátek nebo tvorba lymfocytů zaměřených na interakci s alergenem. (Imunologická fáze.)
2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem dochází k biochemické reakci za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemická fáze.)
3. Projevování příznaků klinického obrazu. (Patofyziologická fáze.)

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Vyznačují se rychlým rozvojem. Alergická reakce bezprostředního typu se projevuje po krátkém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi ně patří:

  • První nebo anafylaktický typ. Provádí se ve formě anafylaktického šoku.

Toto je extrémně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí intravenózního nebo intramuskulárního podávání léčiv.

Méně často s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku hemodynamických poruch se v orgánech a tkáních těla vyvíjí oběhová nedostatečnost a hladovění kyslíkem..

Klinické příznaky jsou způsobeny snížením hladkých svalů, zvýšením propustnosti stěn cévního řečiště, poruchami endokrinního systému a indikátory krevní srážlivosti.

Kardiovaskulární selhání se vyvíjí. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Na straně bronchopulmonálního systému jsou pozorovány křeče, hypersekrece hlenu a výrazný edém dýchacích cest. Výrazně rostoucí hrtan může vést k úmrtí pacienta v důsledku zadušení.

V důsledku uvolňování nadměrného množství heparinu v jejich buňkách dochází ke komplikacím způsobeným snížením srážení krve as vývojem DIC syndromu se objevuje hrozba četné trombózy.

  1. Může se také projevit ve formě různých forem vyrážky na kůži..
  2. Pollinóza.
  3. Atopické bronchiální astma.
  4. Angioedém.
  5. Alergická rýma.
  • Druhý nebo cytotoxický typ.

Je to základ následujících změn krevního obrazu v důsledku alergie na léky:

  1. snížení počtu leukocytů a destiček imunitní geneze;
  2. vývoj hemolytické anémie.
  • Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Opožděná alergická reakce

Objeví se po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem trvá až dva dny, než se objeví alergie.

  • Typ 4 nebo zpožděná přecitlivělost.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku bronchiálního astmatu..

Opožděná alergická reakce. Druhy, typy, stádia, ošetření

Pokud se alergie neobjeví okamžitě (nebo po 15-20 minutách) po kontaktu s alergenem, ale pouze po dlouhé době (24-72 hodin), pak se tento typ přecitlivělosti označuje jako zpožděný typ. Podle mechanismu vývoje je klasifikován jako typ Ⅳ (závislý na buňkách nebo T-lymfocytech) a přísně vzato je tento typ odpovědi variantou autoimunitní patologie.

Charakteristickým rysem této formy přecitlivělosti je to, že T-systémy lymfocytů jsou zapojeny do imunitního procesu, a nikoli imunoglobuliny (protilátky), jako je tomu v okamžité alergické reakci. Posledně jmenované látky v krvi často vůbec chybí, i když mohou působit jako další faktory poškození buněk a tkání. Tato alergie je založena na zánětlivém procesu..

Druhy nemocí

Alergická reakce s opožděným typem je klasifikována podle hlavních typů:

Forma reaktivityČas na reakciJak se to projevujeStruktura buněk
Tuberculinod 48 do 72 hodin.Papule (místní bolestivé indurace a zarudnutí)Lymfocyty, monocyty, makrofágy
Kontaktod 48 do 72 hodin.Ekzém (zarudnutí, puchýře, svědění, odlupování)Lymfocyty, makrofágy
Granulomatózní21-28 dníHrudky (hrudky) v kůži, plicích a dalších orgánech a tkáních (játra, kosti, sliznice)Makrofágy, epiteloidní buňky, obří buňky, lymfocyty, fibróza

Imunologická reaktivita, postupující podle typu can, může být způsobena antigeny různého původu:

  • bakterie (streptokoky, stafylokoky, původci záškrtu, tuberkulózy, brucelózy, salmonelózy);
  • protozoa (Trichomonas, lamblia);
  • viry (neštovice, herpes, hepatitida, spalničky, a to i během očkování);
  • houby (mykózy, kandidóza);
  • parazity (ploché nebo kulaté červy);
  • vlastní tkáňové proteiny (kolagen);
  • nízkomolekulární sloučeniny organického a anorganického původu.

Přecitlivělost na tuberkulinový typ

První důkladně studovanou alergickou reakcí opožděného typu byla reakce na subkutánní injekci tuberkulinu (extrakt tuberkulózních mikrobakterií) - Mantouxův test. V místě vpichu se po 6-8 hodinách objeví papule (zarudnutí a indurace), jehož maximální závažnosti je dosaženo 24-72 hodin po kontaktu s alergenem.

Kožní reakce na zavedení patogenů brucelózy (Burne test), lepra (Fernandezova reakce), leishmaniózy (test v Černé Hoře), úplavici (Zuverkalovův test), některé fungální antigeny - tj. Vzorky používané k diagnostice odpovídajících chorob.

Granulomatózní přecitlivělost

Tento typ zánětu je pozorován u chronických infekčních a parazitárních nemocí: tuberkulóza, malomocenství, syfilis, brucelóza, toxoplazmóza, schistosomiáza.

V tomto případě jsou patogenní mikroorganismy chráněny před destrukcí a vytvářejí nodulární růst z různých typů buněk - granulomů, a existují již dlouhou dobu. Díky stálé přítomnosti antigenu je imunitní reakce organismu zpožděna - vzniká granulomatózní reakce, která vede k poškození tkáně.

Granulomas lze lokalizovat v jakémkoli orgánu: kůži, sliznicích, kostech, lymfatických uzlinách, nervové tkáni. Tuberkulózní granulomy ovlivňují hlavně plicní tkáň a ve střední části tohoto typu granulomů je často přítomna nekrotická oblast. Vrchol vývoje granulomů nastává ve dnech 21-28.

Kontaktní přecitlivělost

Klasickým příkladem přecitlivělosti buněčného typu je kontaktní dermatitida, když se v místě kontaktu s alergenem objeví zánětlivá reakce: zarudnutí, peeling, svědění, otoky..

Látky vyvolávané touto imunitní odpovědí musí být rozpustné v tucích a musí mít schopnost proniknout kůží interakcí s tkáňovými proteiny. Výsledné sloučeniny jsou v těle vnímány jako cizí, což způsobuje lokální imunitní odpověď podle typu Ⅳ.

Alergeny mohou být:

  • rostliny (jedovatá břečťan, petrklíč);
  • kovy (nikl, chrom, kobalt), laky, barvy, pryskyřice;
  • látky ve složení domácích chemikálií, kosmetiky, oděvních barviv, latexu;
  • složky léčiv (antibiotika, anestetika).

Odmítnutí cizí transplantace

Tento typ imunitní odpovědi se také označuje jako zpožděný typ. Zpočátku se štěpuje dárcovský štěp ve formě buněk, tkání nebo orgánů, nastává obecný krevní oběh.

Ale následně (po 6-8 dnech) se může objevit zánětlivá reakce zprostředkovaná T-buňkami, která vede k destrukci krevních cév a odmítnutí cizí tkáně. Intenzita tohoto procesu závisí na míře nekompatibility mezi dárcem a příjemcem..

Autoimunitní onemocnění

Průběh takových chronických onemocnění, jako je revmatoidní artritida (zánět pojivové tkáně a kloubů), roztroušená skleróza (poškození myelinových pochev nervových vláken mozku a míchy), je charakterizována skutečností, že lymfocyty začínají napadat vlastní zdravé buňky..

To vede k destrukci normálních tkání a rozvoji autoimunitního zánětu. Mechanismy výskytu těchto onemocnění jsou velmi složité, ale předpokládá se, že k autoimunitním onemocněním dochází za účasti alergických reakcí opožděného typu..

Fáze a stupně

Alergická reakce opožděného typu se vyskytuje ve 3 fázích:

    Imunologický - stadium skutečných imunitních reakcí v důsledku počátečního střetu alergenu s tělem. Antigen je zpracováván makrofágy a odeslán do regionálních lymfatických uzlin, kde je přenášen do T-lymfocytů, na membráně, kde jsou určité receptory, které jej rozpoznávají.

Mechanismus účinku alergické reakce opožděného typu

Takže lymfocyty, které v tomto případě hrají roli protilátek, jsou senzibilizované, to znamená, že získávají citlivost na určitou látku. To samo o sobě nezpůsobuje onemocnění, ale pokud stejná látka znovu vstoupí do těla, vytvoří se komplex alergenu a senzibilizovaných lymfocytů, který bude mít škodlivý účinek.

  1. Pathochemical - fáze, ve které se vyskytují komplexní biochemické reakce, vyvolané kombinací alergenu s lymfocyty. V důsledku toho vznikají a uvolňují se určité biologicky aktivní látky (lymfokiny a monokiny) - mediátory alergie, které mají toxický účinek na buňky. Existuje více než 60 typů z nich a všichni působí odlišně na různé buňky v ohnisku zánětu. Navíc senzibilizované T-lymfocyty samotné mají cytotoxický účinek na buňky..
  2. Patofyziologie - fáze, která demonstruje reakci těla na účinky mediátorů alergií. Patologický proces se může objevit v různých tkáních a orgánech a v závislosti na tom se mohou klinické projevy lišit, ale zánět je vždy přítomen - nejdůležitější část přecitlivělosti buněčného typu.

Příznaky

Opožděná přecitlivělost se může projevovat různými způsoby. Závisí to jak na typu antigenu, tak na způsobu kontaktu s ním. Pokud mluvíme o kožních projevech, jedná se o zarudnutí, zatvrdnutí, svědění (tuberkulin, kontaktní přecitlivělost), jakož i příznaky intoxikace při těžké kontaktní dermatitidě..

S granulomatózní přecitlivělostí závisí příznaky na umístění ložisek zánětu ve formě uzlových útvarů: v plicích (obtížné dýchání, kašel), na kůži (zhutnění, nekróza), v zažívacích orgánech (průjem, nevolnost).

Nejčastěji mají tyto procesy systémový účinek, doprovázený zhoršením pohody obecně: slabost, ztráta tělesné hmotnosti, horečka, bolest kloubů a svalů..

Důvody pro vzhled

Důvody projevu alergické reakce opožděného typu zahrnují:

  • prodloužený kontakt s alergenem, zejména se zvýšenou propustností bariérových tkání v důsledku zánětlivého procesu;
  • chronický průběh infekčních chorob, přítomnost v těle jednoho nebo více ložisek zánětu (angíny, zánět vedlejších nosních dutin, zánět středního ucha, kaz);
  • genetická predispozice;
  • oslabení imunitního systému v důsledku vnějších a vnitřních faktorů: stres, přetížení, špatné návyky, nadměrné užívání drog, chronická onemocnění.

Diagnostika

V případě kontaktní dermatitidy zpravidla není problém identifikovat látku, která působila jako alergen. Stačí pečlivě požádat pacienta o načasování a okolnosti výskytu kožní reakce a pečlivě prostudovat její lokalizaci. Potvrzuje podezření na možný alergen pomocí kožních testů (in vivo).

Existují standardní testovací systémy, které umožňují stanovit senzibilizaci těla na desítky různých alergenů. Náplasti s dráždivými látkami, které se na ně nanášejí, jsou přilepeny na suchou a čistou pokožku, obvykle na zadní straně.

Reakce se hodnotí po 48–72 hodinách, pokud se dříve neobjevilo závažné nepohodlí (v tomto případě je vzorek okamžitě odstraněn). Výskyt pozitivního výsledku (zarudnutí, puchýře, otoky) naznačuje přítomnost senzibilizace těla na specifický alergen.

Při určování typu alergenu v případě přecitlivělosti na patogeny infekčních chorob je třeba mít na paměti všechna onemocnění, která pacient trpí. Kožní testy na možné bakteriální a plísňové alergeny.

V tomto případě je roztok s pravděpodobným alergenem aplikován na kůži a pokrytý obvazem nebo injikován pod kůži. Pokud se zhutnění a zarudnutí objeví do 3 dnů, znamená to senzibilizaci těla na tento antigen, ale to nevylučuje přítomnost citlivosti na jiný patogen.

Tyto testy může provádět výhradně specialista - alergolog-imunolog, který nejenže má příslušné praktické dovednosti, ale je také schopen rychle zastavit pravděpodobnou systémovou reakci těla pacienta. Náklady na kožní testy v laboratoři se obvykle pohybují od 500 rublů. pro jeden alergen.

Alergické studie se neprovádějí během exacerbace alergického, infekčního nebo chronického onemocnění, během těhotenství, ve stáří (nad 60 let). Je třeba poznamenat, že dva týdny před studií je nutné přestat brát antihistaminika a kortikosteroidy, aby nedošlo k nepřiměřenému výsledku..

Alergická reakce opožděného typu je také diagnostikována pomocí laboratorních testů venózní krve (in vitro). Imunologická metoda pro stanovení zpožděného typu přecitlivělosti je metoda pro stanovení lymfokinů vytvořených po kontaktu s alergenem.

Jedná se o moderní trend v alergologii, absolutně bezpečný pro pacienta a nemá žádné kontraindikace. Náklady na takové studie v imunologických laboratořích jsou od 1500 rublů.

Kdy navštívit lékaře

Doporučuje se kontaktovat praktického lékaře při prvních příznacích infekčního onemocnění, aby bylo možné zahájit léčbu včas a zabránit přechodu onemocnění do chronického stadia.

U existujících chronických onemocnění mimo fázi exacerbace existuje důvod k obavám, pokud se pacient po dlouhou dobu stěžuje na slabost, horečku, sníženou chuť k jídlu, dušnost, poruchy trávicího systému, výskyt vyrážky na těle, bolest kloubů.

Možná budete muset kontaktovat několik specialistů, aby zjistili skutečnou příčinu tohoto stavu: dermatolog, endokrinolog, gastroenterolog, revmatolog.

V případě kontaktní dermatitidy, v případě pochybností o alergenu, který ji způsobil, je vhodné provést diagnózu s alergologem, aby bylo možné vyloučit kontakt s antigenem, na který je senzibilizace..

Prevence

Preventivní opatření v případě alergické reakce na pozadí infekčních onemocnění se redukuje na posílení imunitního systému a chrání tělo před infekcí. S tendencí k alergickým onemocněním je nutné okamžitě léčit akutní respirační onemocnění, aby se zabránilo rozvoji chronických ložisek infekce.

U kontaktní dermatitidy je hlavním způsobem, jak tomu zabránit, zcela omezit kontakt s antigenem..

To znamená zastavení používání kosmetiky nebo domácích chemikálií, které obsahují dráždivou složku, nošení šperků vyrobených ze slitin obsahujících kovový alergen, izolace pokožky od kontaktu s kovovými kováními na oblečení.

Pokud dojde k kontaktu s antigenem v souvislosti s odbornými činnostmi, použijte prostředky k ochraně pokožky (rukavice, ochranný oděv).

Léčebné metody

Alergická reakce opožděného typu ve formě kontaktní dermatitidy ustoupí během několika dnů nebo týdnů, pokud je alergen správně identifikován a jeho interakce je zcela omezená.

Léky

Je-li nepříjemný pocit závažný, ulehčí mu lokální kortikosteroidy. Projevy citlivosti na tuberkulin jsou součástí diagnostického opatření a nevyžadují zvláštní ošetření.

Pokud jste alergičtí na bakterie, viry, houby, musíte nejprve patogen účinně odstranit. K tomu použijte příslušná antivirová, antimykotika, antibiotika. Při nepřítomnosti alergenu v těle senzibilizační stav přetrvává, ale alergická reakce se neobjeví.

Pro léčbu projevů přecitlivělosti buněčného typu (při léčbě autoimunitních onemocnění, po transplantaci orgánů a také jako antineoplastických látek) se úspěšně používají imunosupresiva - léky, které uměle potlačují imunitu těla, což je důležité v případě nadměrné imunitní odpovědi.

Imunosupresivní účinek má:

  • glukokortikoidy (Prednisolon, Diprospan, Dexamethason) - steroidní hormony, které také úspěšně bojují se záněty;
  • cytostatika (azathioprin, cyklosporin), která jsou předepisována v kombinaci s glukocoricoidy a potlačují vývoj buněk, zejména rychle se dělících;

Všechny tyto léky jsou dostupné v lékárnách přísně na předpis, mají velmi závažné vedlejší účinky a jejich účinnost se může u jednotlivých pacientů velmi lišit. Proto by měl být příjem těchto prostředků odůvodněn a prováděn pod dohledem lékaře: předepisuje dávkování, průběh podávání a v případě potřeby je upravuje..

Pro zmírnění bolesti a snížení poškození tkáně jsou předepisována nesteroidní protizánětlivá léčiva (Ibuprofen, Diclofenac), jejichž dávkování závisí na závažnosti syndromu bolesti, ale neměla by u ibuprofenu (od 20 rublů) překročit 2400 mg denně a pro Diclofenac 150 mg ( od 60 rublů).

Při léčbě přecitlivělosti s opožděným účinkem se často používá skupina léčiv, jako jsou imunomodulátory. Předepisují se například injekce přípravku Galavit (100 mg intramuskulárně 2krát denně), které má kromě imunomodulace také protizánětlivý účinek. Cena tohoto nástroje je od 1100 rublů. pro 5 ampulí.

Pokud jde o antihistaminika, v případě imunitního poškození typu účinku nemají.

Lidové metody

První věc, kterou tradiční medicína nabízí v případě různých alergických reakcí, je bylinná medicína. Ve skutečnosti je taková metoda přípustná a může pomoci v případě kožních alergií, například při kontaktní dermatitidě. K úlevě od svědění, otoku a zarudnutí se používají odvarky z bylin (vnějšek, třezalka tečkovaná, šalvěj, dubová kůra, provázek, kopřiva).

Infuze se připravují z rostlinných surovin, pro které se nalije do skleněné vody 20 g nasekaných bylin, zahřívá se ve vodní lázni po dobu 15 minut, trvá na tom 45 minut. a filtrovat. Několikrát denně třete zanícené oblasti kůže.

Nedoporučuje se zcela nahradit možnosti tradiční medicíny lidovými recepty v léčbě takových závažných onemocnění, jako jsou autoimunitní onemocnění. Ale protizánětlivý, hemostatický, léčivý účinek léčivých bylin, z nichž jsou poplatky účtovány, vám umožňuje účinně doplňovat tradiční terapii předepsanou lékařem, aniž by to mělo vedlejší účinky.

Sbírka může zahrnovat: kopřiva, brusinky, řebříček, třezalku tečkovanou, březové pupeny a listy, jitrocel, řebříček, kořen pampelišky, podběl, oregano, pelyňku, měsíčku, heřmánku, nesmrtelnou.

Bylinná infuze (1 polévková lžíce L. Sbírka nalít 0,5 litru vroucí vody a trvat v termocích po dobu jedné hodiny) vzít půl sklenice 4 krát denně po dobu jednoho měsíce nebo déle - dokud se stav nezlepší, a potom kurzy po dobu 2 měsíců.

Další metody

Alternativní způsoby léčby hypersenzitivity buněčného typu zahrnují následující:

  • strava s výjimkou obilovin, luštěnin a mléčných výrobků, jakož i vajec;
  • klimatoterapie (pozitivní vliv klimatu určité oblasti);
  • akupunktura;
  • homeopatie;
  • přerušovaný půst;
  • mírná fyzická aktivita.

Možné komplikace

Protože základem imunitních reakcí, které probíhají opožděně, je vždy zánětlivý proces, jeho ignorování vede ke zhoršení stavu: změny a destrukce tkání až do nekrózy, narušení fungování vnitřních orgánů, deformace kloubů. To může nakonec vést k postižení nebo dokonce k smrti..

Na rozdíl od přecitlivělosti, která se projevuje okamžitě, jsou T-lymfocyty, nikoli protilátky, zapojeny do zpožděné (o 24-72 hodin) imunitní odpovědi těla. Jejich interakce s alergeny narušuje fungování těla na buněčné úrovni. Chronický zánětlivý proces při absenci správné léčby může způsobit dysfunkce těch orgánů, kde k nim dochází.

Design článku: Vladimír Veliký

Video s hypersenzitivitou typu 4

Co je přecitlivělost opožděného typu:

Druhy alergických reakcí.

ALERGIE. HLAVNÍ TYPY ALERGICKÝCH REAKCÍ, MECHANISMY JEJICH ROZVOJE, KLINICKÁ OPERACE. OBECNÉ ZÁSADY DIAGNOSTIKY, LÉČBY A PREVENCE ALERGICKÝCH CHOROB.

Existuje zvláštní typ reakce na antigen díky imunitním mechanismům. Tato neobvyklá, odlišná forma odpovědi na antigen, která je obvykle doprovázena patologickou reakcí, se nazývá alergie..

Koncept „alergie“ byl poprvé představen francouzským vědcem K. Pirquetem (1906), který chápal alergii jako změněnou citlivost (zvýšenou i sníženou) těla na cizí látku při opakovaném kontaktu s touto látkou.

V současné době se v klinické medicíně alergie chápe jako specifická přecitlivělost (přecitlivělost) na antigeny - alergeny, doprovázená poškozením vlastních tkání, když alergen znovu vstoupí do těla.

Alergická reakce je intenzivní zánětlivá reakce v reakci na bezpečný látky pro tělo a v bezpečných dávkách.

Látky antigenní povahy, které způsobují alergie, se nazývají alergeny.

TYPY ALERGENŮ.

Rozlišujte mezi endo a exoalergeny.

Endoalergeny nebo autoalergeny se tvoří uvnitř těla a mohou být primární a sekundární.

Primární autoalergeny jsou tkáně oddělené od imunitního systému biologickými bariérami a imunologické reakce vedoucí k poškození těchto tkání se vyvíjejí pouze v případě, že jsou tyto bariéry porušeny. Patří mezi ně čočka, štítná žláza, některé prvky nervové tkáně, genitálie. Zdraví lidé nevyvíjejí takové reakce na tyto alergeny..

Sekundární endoalergeny se v těle vytvářejí z vlastních poškozených bílkovin pod vlivem nepříznivých faktorů (popáleniny, omrzliny, trauma, působení léků, mikrobů a jejich toxinů).

Exoalergeny vstupují do těla z vnějšího prostředí. Jsou rozděleny do 2 skupin: 1) infekční (houby, bakterie, viry); 2) neinfekční: epidermální (vlasy, lupy, vlna), léčivé (penicilin a jiná antibiotika), chemické (formalin, benzen), jídlo (, rostlina (pyl)).

Způsoby požití alergenů jsou různé:
- přes sliznice dýchacích cest;
- přes sliznice trávicího traktu;
- přes kůži;
- s injekcemi (alergeny vstupují přímo do krevního řečiště).

Podmínky pro alergie:


1. Vývoj senzibilizace (přecitlivělost) těla na určitý typ alergenu v reakci na počáteční podání tohoto alergenu, který je doprovázen produkcí specifických protilátek nebo imunitních T-lymfocytů.
2. Opakovaný zásah stejný alergen, v důsledku čehož se alergická reakce vyvíjí - nemoc s odpovídajícími příznaky.

Alergické reakce jsou přísně individuální. Při výskytu alergií, dědičné predispozice, funkčního stavu centrálního nervového systému, stavu autonomního nervového systému, endokrinních žláz, jater atd..

Druhy alergických reakcí.

Podle mechanismu vývoje a klinických projevů se rozlišují 2 typy alergických reakcí: přecitlivělost okamžitého typu (HHT) a přecitlivělost opožděného typu (HRT).

GNT je spojena s tvorbou protilátek - Ig E, Ig G, Ig M (humorální odpověď), je závislá na B. Vyvíjí se za několik minut nebo hodin po opakovaném podání alergenu: cévy se rozšiřují, zvyšuje se jejich propustnost, svědění, bronchospasmus, vyrážka, otoky. HRT je způsobena buněčnými reakcemi (buněčná odpověď) - interakcí antigenu (alergenu) s makrofágy a TH1-lymfocyty, je T-dependentní. Vyvíjí se 1-3 dny po opakovaném podání alergenu: tkáň se zesílí a zanítí v důsledku infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

V současné době dodržují klasifikaci alergických reakcí podle Jell a Coombs, přičemž rozlišují 5 typů podle povahy a místa interakce alergenu s efektory imunitního systému:
Typ I - anafylaktické reakce;
Typ II - cytotoxické reakce;
Typ III - imunokomplexní reakce;
IV typ - přecitlivělost typu opožděného typu.

Typy přecitlivělosti I, II, III (podle Jell a Coombs) se vztahují k GNT. Typ IV - do HRT. Antireceptorové reakce se rozlišují na samostatný typ..

Jsem typ přecitlivělosti - anafylaktický, při kterém primární příjem alergenu způsobuje tvorbu IgE a IgG4 plazmovými buňkami.

Mechanismus vývoje.

Při počátečním příjmu je alergen zpracován buňkami prezentujícími antigen a vystaven jejich povrchu společně s MHC třídy II pro reprezentaci TH2. Po interakci TH2 a B-lymfocyty probíhá proces tvorby protilátek (senzibilizace - syntéza a akumulace specifických protilátek). Syntetizovaný Ig E je připojen fragmentem Fc k receptorům na bazofilech a žírných buňkách sliznic a pojivové tkáně.

Při sekundárním příjmu probíhá alergická reakce ve 3 fázích:

1) imunologické - interakce dostupného Ig E, které jsou fixovány na povrchu žírných buněk s znovu zavedeným alergenem; současně se na žírných buňkách a bazofilech vytvoří specifický komplex protilátka + alergen;

2) patochemické - pod vlivem specifického komplexu protilátka + alergen dochází k degranulaci žírných buněk a bazofilů; z granulí těchto buněk se do tkáně uvolňuje velké množství mediátorů (histamin, heparin, leukotrieny, prostaglandiny, interleukiny);

3) patofyziologické - dochází k narušení funkcí orgánů a systémů pod vlivem mediátorů, což se projevuje klinickým obrazem alergie; chemotaktické faktory přitahují neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučují enzymy, proteiny, které poškozují epitel, destičky vylučují také mediátory alergie (serotonin). Výsledkem je, že se hladké svaly stahují, vaskulární permeabilita a zvyšuje se sekrece hlenu, objevují se otoky a svědění..

Dávka antigenu, která způsobuje senzibilizaci, se nazývá senzibilizující. To je obvykle velmi malé, protože velké dávky mohou způsobit necitlivost, ale rozvoj imunitní obrany. Dávka antigenu zavedeného do zvířete již na něj senzibilizovala a způsobující projev anafylaxe se nazývá permisivní. Přípustná dávka by měla být výrazně vyšší než dávka senzibilizující..

Klinické projevy: anafylaktický šok, idiosynkrasy potravin a léčiv, atopická onemocnění: alergická dermatitida (kopřivka), alergická rinitida, senná rýma (senná rýma), bronchiální astma.

Anafylaktický šok u lidí se nejčastěji vyskytuje při opakovaném podávání imunitních cizích sér nebo antibiotik. Hlavní příznaky: bledost, dušnost, rychlý puls, kritický pokles krevního tlaku, dušnost, chladové končetiny, otoky, vyrážka, snížená tělesná teplota, poškození CNS (křeče, ztráta vědomí). Při nedostatečné lékařské péči může být výsledek fatální.

K prevenci a prevenci anafylaktického šoku se používá metoda Bezenzkovy desenzibilizace (poprvé to navrhl ruský vědec A. Bezredka, 1907). Princip: zavedení malých permisivních dávek antigenu, které vážou a odstraňují část protilátek z oběhu. Metoda spočívá ve skutečnosti, že osoba, která dříve obdržela jakékoli antigenní léčivo (vakcína, sérum, antibiotika, krevní výrobky), po opakovaném podání (pokud má přecitlivělost na lék), malá dávka (0,01; 0, 1 ml) a poté, po 1-1,5 hodinách - hlavní dávka. Tato technika se používá na všech klinikách, aby se zabránilo rozvoji anafylaktického šoku. Tato technika je nutná.

Při idiosynkrasy potravin se často vyskytují alergie na bobule, ovoce, koření, vejce, ryby, čokoládu, zeleninu atd. Klinické příznaky: nevolnost, zvracení, bolest břicha, časté uvolnění stolice, otok kůže, sliznice, vyrážka, svědění.

Drogová idiosynkrasy - přecitlivělost na opakovaný příjem léčiv. Častěji se vyskytuje u široce používaných léků s opakovanými léčebnými cykly. Klinicky se může projevit v mírných formách ve formě vyrážky, rinitidy, systémových lézí (játra, ledviny, klouby, centrální nervový systém), anafylaktického šoku, otoku hrtanu.

Bronchiální astma je doprovázena závažnými astmatickými záchvaty v důsledku křeče hladkých svalů průdušek. Sekrece hlenu v průduškách se zvyšuje. Alergeny mohou být libovolné, ale vstupují do těla přes dýchací cesty.

Pollinóza je alergie na pyl. Klinické příznaky: otok nosní sliznice a dušnost, rýma, kýchání, hyperémie spojivek, slzení.

Alergická dermatitida je charakterizována tvorbou vyrážek na kůži ve formě puchýřů - bez pásů, oteklé prvky jasně růžové barvy, stoupající nad úroveň kůže, různých průměrů, doprovázené silným svěděním. Vyrážky zmizí beze stopy po krátké době.

Existuje genetická predispozice k atopii - zvýšená produkce Ig E na alergen, zvýšený počet Fc receptorů pro tyto protilátky na žírných buňkách, zvýšená propustnost tkáňových bariér.

Pro léčbu atopických chorob se používá princip desenzibilizace - opakované podávání antigenu, který způsobil desenzibilizaci. Pro prevenci - identifikace alergenu a vyloučení kontaktu s ním.

Hypersenzitivita typu II - cytotoxická (cytolytická). Spojeno s tvorbou protilátek k povrchovým strukturám (endoalergeny) vlastní krevní buňky a tkáně (játra, ledviny, srdce, mozek). Je to způsobeno protilátkami třídy IgG, v menší míře IgM a komplementem. Reakční doba - minuty nebo hodiny.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS. Antigen umístěný na buňce je "rozpoznáván" protilátkami tříd IgG, IgM. V interakci "buňka-antigen-protilátka" je aktivován komplement a buňka je zničena ve 3 směrech: 1) cytolýza závislá na komplementu; 2) fagocytóza; 3) buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách.

Cytolýza zprostředkovaná komplementem: protilátky se váží na antigeny na buněčném povrchu, komplement je navázán na Fc fragment protilátek, který je aktivován za vzniku MAC a dochází k cytolýze.

Fagocytóza: fagocyty absorbují a / nebo ničí cílové buňky obsahující antigen opsonizované protilátkami a komplementem.

Buněčná cytotoxicita závislá na protilátce: lýza cílových buněk opsonizovaných protilátkami pomocí NK buněk. NK buňky se vážou na Fc fragment protilátek, které se vážou na antigeny na cílových buňkách. Cílové buňky jsou ničeny perforiny a granzymy NK buněk.

Aktivované fragmenty komplementu, účastní se cytotoxických reakcí (C3a, C5a) se nazývají anafylatoxiny. Stejně jako IgE uvolňují histamin z žírných buněk a bazofilů se všemi odpovídajícími důsledky..

KLINICKÉ ŘEŠENÍ - autoimunitní onemocnění způsobená výskytem autoprotilátek proti antigenům jejich vlastních tkání. Autoimunitní hemolytická anémie je způsobena protilátkami proti Rh faktoru erytrocytů; erytrocyty jsou zničeny v důsledku aktivace komplementu a fagocytózy. Pemphigus vulgaris (ve formě puchýřů na kůži a sliznici) - autoprotilátky proti mezibuněčným adhezním molekulám. Cider Goodpasture (nefritida a krvácení v plicích) - autoprotilátky proti bazální membráně glomerulárních kapilár a alveol. Maligní myastenie gravis - autoprotilátky proti receptorům acetylcholinu na svalových buňkách. Protilátky blokují vazbu acetylcholinu na receptory, což vede k svalové slabosti. Autoimunitní tyreoidismus - protilátky na receptory hormonů stimulujících štítnou žlázu. Vazbou na receptory napodobují působení hormonu a stimulují funkci štítné žlázy.

Hypersenzitivita III. Typu - imunitní komplex založený na tvorbě rozpustných imunitních komplexů (antigen-protilátka a komplement) za účasti IgG, méně často IgM.

Mediátoři: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS Vytváření imunitních komplexů v těle (antigen-protilátka) je fyziologická reakce. Normálně jsou rychle fagocytovány a ničeny. Za určitých podmínek: 1) převyšuje rychlost tvorby nad rychlost vylučování z těla; 2) s nedostatkem komplementu; 3) s defektem ve fagocytárním systému - vytvořené imunitní komplexy jsou ukládány na stěnách krevních cév, bazálních membrán, tj. struktury s Fc receptory. Imunitní komplexy způsobují aktivaci buněk (krevních destiček, neutrofilů), složek krevní plazmy (komplement, krevní koagulační systém). Jsou zapojeny cytokiny, makrofágy jsou zapojeny do procesu v pozdějších stádiích. Reakce se vyvíjí 3 až 10 hodin po expozici antigenu. Antigen může být exogenní nebo endogenní povahy. Reakce může být obecná (sérová nemoc) nebo může zahrnovat jednotlivé orgány a tkáně: kůže, ledviny, plíce, játra. Může to být způsobeno mnoha mikroorganismy.

KLINICKÉ PROJEVY:

1) onemocnění způsobená exogenními alergeny: sérová nemoc (způsobená proteinovými antigeny), jev Arthus;

2) onemocnění způsobená endogenními alergeny: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, hepatitida;

3) infekční choroby doprovázené aktivní tvorbou imunitních komplexů - chronické bakteriální, virové, plísňové a protozoální infekce;

4) nádory s tvorbou imunitních komplexů.

Prevence je vyloučení nebo omezení kontaktu s antigenem. Léčba - protizánětlivé látky a kortikosteroidy.

Sérová nemoc - vyvíjí se jediným parenterálním podáváním velkých dávek séra a dalších proteinových přípravků (například tetanského koňského séra). Mechanismus: po 6-7 dnech se v krvi objevují protilátky proti koňským proteinům, které při interakci s tímto antigenem vytvářejí imunitní komplexy, které se ukládají ve stěnách krevních cév a tkání.

Klinické onemocnění séra se projevuje opuchem kůže, sliznic, horečky, otokem kloubů, vyrážkou a svěděním kůže, změnami ESR v krvi - zvýšenou leukocytózou. Načasování a závažnost sérové ​​nemoci závisí na obsahu cirkulujících protilátek a dávce léčiva..

Prevence sérové ​​nemoci se provádí metodou Bezredki.

IV typ přecitlivělosti- hypersenzitivita opožděného typu (HRT), způsobená makrofágy a TH1-lymfocyty, které jsou zodpovědné za stimulaci buněčné imunity.

MECHANISMUS ROZVOJE HRT je způsoben CD4 + T-lymfocyty (subpopulace Tn1) a CD8 + T-lymfocyty, které secernují cytokiny (interferon y), které aktivují makrofágy a indukují zánět (prostřednictvím tumor nekrotizujícího faktoru). Makrofágy se podílejí na ničení antigenu, který způsobil senzibilizaci. U některých poruch CD8 + cytotoxické T lymfocyty přímo zabíjejí cílovou buňku nesoucí komplexy alergenu MHC I +. HRT se vyvíjí hlavně do 1 - 3 dnů po opakované expozici alergenu. Ke zhutnění a zánětu tkáně dochází v důsledku její infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

Po počátečním vniknutí alergenu do těla se tedy vytvoří klon senzitizovaných T-lymfocytů, které nesou rozpoznávací receptory specifické pro tento alergen. Když se stejný alergen znovu dostane do styku, T-lymfocyty s ním interagují, aktivují a uvolňují cytokiny. Indukují chemotaxi do místa vpichu alergenu makrofágů a aktivují je. Makrofágy zase uvolňují mnoho biologicky aktivních látek, které způsobují zánět a ničí alergen..

V HRT dochází k poškození tkáně v důsledku působení produktů aktivovaných makrofágů: hydrolytických enzymů, reaktivních druhů kyslíku, oxidu dusnatého a prozánětlivých cytokinů. Morfologický obraz v HRT je zánětlivý v důsledku reakce lymfocytů a makrofágů na vytvořený komplex alergenu se senzitizovanými T-lymfocyty. Aby se takové změny vyvinuly, je zapotřebí určitý počet T buněk, což trvá 24-72 hodin, a proto se reakce nazývá zpožděná. U chronické HRT je často vytvářena fibróza (v důsledku sekrece cytokinů a růstových faktorů makrofágů).

Reakce HRT mohou způsobit následující antigeny:

1) mikrobiální antigeny;

2) antigeny hlíst;

3) přírodní a uměle syntetizované hapteny (léčiva, barviva);

4) některé proteiny.

Nejvýraznější HRT se projevuje v příjmu nízkoimunitních antigenů (polysacharidy, peptidy s nízkou molekulovou hmotností) při intradermálním podání.

Mnoho HRT je výsledkem mnoha autoimunitních chorob. Například při diabetu typu I se kolem Langerhansových ostrůvků tvoří infiltráty lymfocytů a makrofágů; dochází k destrukci beta buněk produkujících inzulín, což způsobuje nedostatek inzulínu.

Léky, kosmetika, látky s nízkou molekulovou hmotností (hapteny) se mohou kombinovat s tkáňovými proteiny a vytvářet komplexní antigen s rozvojem kontaktní alergie.

Infekční onemocnění (brucelóza, tularémie, tuberkulóza, malomocenství, toxoplasmóza, mnoho mykóz) jsou doprovázeny vývojem HRT - infekční alergie.